硫化氫中毒（hydrogen sulfide poisoning），是最常見的中毒疾病之一，其涉及到的行業有造紙、化學工業、食品級釀酒業、石油工業和污水處理等70多種，病死率高達34.8～42%，是一種嚴重的職業危害。
硫化氫為具有刺激性和窒息性的無色易燃氣體，具有特殊臭蛋樣氣味，能溶于水，易溶于醇類、石油溶劑和原油。極高濃度時很快可引起嗅覺疲勞而不覺其味。其毒作用機制有：抑制細胞色素氧化酶、抑制單胺氧化酶、自由基損傷機制、線粒體通透性轉換孔（MPTP）機制。其臨床特征根據接觸濃度不同分為：輕度、中度、重度中毒。救治措施為使用特效解毒藥、高壓氧治療、血液凈化、換血治療等。
預防硫化氫中毒事件的發生，需要做好硫化氫危害因素的控制，同時，還要提高勞動者對職業中毒事故的防范能力，普及硫化氫的危害及防范知識。
病因
硫化氫
硫化氫（氫硫化物，H2S）為具有特殊臭蛋樣氣味的無色易燃氣體，能溶于水，易溶于醇類、石油溶劑和原油。硫化氫中毒可見于生產設備損壞，輸送硫化氫管道和閥門漏氣，生產故障以及硫化氫車間失火等致使硫化氫大量逸出；含硫化氫的廢氣、廢液排放不當；從事陰溝清理、糞坑清除，腐敗魚類處理，腌咸菜生產及從事病畜處理，由于有機物質的腐敗而生成硫化氫等。此外，硫化氫廣泛存在于采礦、煤的低溫焦化、含硫石油的開采和提煉等工業中，以及天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水等自然環境中。硫化氫是窒息性氣體，也是刺激性氣體，主要引起細胞內窒息，可導致中樞神經系統、呼吸系統、心臟等多臟器損害。在中國，H2S中毒是最常見的中毒疾病之一，其涉及到行業包括造紙、化學工業、食品級釀酒業、石油工業和污水處理等70多種，病死率高達34.8～42%。
中毒機制
毒作用機制
抑制細胞色素氧化酶
細胞色素氧化酶（cytochromeoxidase，COX）位于呼吸鏈的末端，催化以細胞色素C和氧為底物的氧化還原反應，是細胞有氧呼吸的限速酶。大部分硫化氫在體內解離成HS-，可與COX中的Fe3+結合，阻礙其還原為含Fe2+的還原型COX，阻斷呼吸鏈的電子傳遞和分子氧的利用，導致組織細胞缺氧，三磷酸腺苷（ATP）合成障礙，從而引起腦、肺、心、肝等重要臟器的代謝障礙及病理性損傷。此外，缺氧狀態又進一步抑制COX的活性。
抑制單胺氧化酶
單胺氧化酶（MAO）存在于線粒體外膜上，在腦組織中含量高，它是催化單胺類物質氧化脫氨的酶，可使兒茶酚胺類神經遞質失活。1989年Goodwin等人用氣體透析/離子色譜法測得H2S中毒致死的動物和人腦內硫的濃度顯著高于對照組；大鼠腦內大約1/4的硫集中在線粒體豐富的區域，給大鼠腹腔注射NaHS后，大鼠腦內海馬、紋狀體和腦干的去甲鹽酸腎上腺素和腎上腺素均見增加，另外腦干中多巴胺、5－羥色胺水平上升，推測兒茶酚胺類物質含量增加是由于MAO抑制所致。大鼠腦內硫含量增加及酶的抑制情況提示，MAO抑制可能是H2S中毒后呼吸功能喪失的重要機制之一。
自由基損傷機制
急性H2S中毒時，由于缺氧、能量代謝障礙，會引起細胞內“鈣超載”，啟動黃嘌呤脫氫酶向黃嘌呤氧化酶的變構過程，誘發大量自由基生成。體外實驗中在肝細胞培養基中加入NaHS（硫化氫供體），細胞色素P450可催化氧化硫產生活性氧，加入細胞色素P450抑制劑西咪替丁，可減少氧自由基生成，減少H2S誘導的離體肝細胞的死亡。Truong用含NaSH的溶液培育離體肝細胞導致細胞內谷胱甘肽（GSH）消耗，可干擾體內生物氧化過程，加重組織缺氧，增加自由基生成，形成惡性循環；利用抗氧化酶則可阻止肝細胞內GSH的消耗。
線粒體通透性轉換孔（MPTP）機制
MPTP是橫跨線粒體內外膜之間的非選擇性高導電性通道。正常情況下，MPTP限制性地允許小分子通過，可調節線粒體內Ca2+平衡和減少其內自由基的產生，維持細胞的正常生理功能。MPTP開放時間延長可導致細胞死亡。Thompson在含有糖酵解底物或果糖的肝細胞培養基中加入NaSH，肝細胞的死亡率增加。用MPTP拮抗劑三氟拉嗪/環孢素A或熊去氧膽酸/環孢素A預處理SD大鼠離體肝細胞后，肝細胞死亡率下降，HS-的毒性降低，推測H2S可能通過引起MPTP的開放導致細胞死亡。
毒性作用
神經系統損害
神經細胞對缺氧最敏感，細胞缺氧損傷發展迅速，急性H2S中毒時引起腦損傷的基礎是缺氧。腦的病理改變主要是有髓鞘神經纖維和單神經元中的核溶解和細胞質腫脹。一名35歲男性工人因操作失誤吸入大量H2S氣體1小時后死亡，尸體解剖可見大腦呈現顯著的綠色樣改變，并且這種改變主要集中在神經元豐富的灰質和核團。H2S中毒的典型特征是器官組織的綠色樣改變，這在其它的缺血性病變中觀察不到，至今其病理機制尚不明確。
呼吸系統損害
呼吸系統癥狀是僅次于神經系統的第二大癥狀，H2S對肺有強烈的細胞毒作用，可導致肺的各型細胞和肺組織嚴重損傷，并出現明顯的肺水腫。動物實驗觀察到，CD大鼠吸入H2S>80ppm可導致呼吸道和嗅覺黏膜可逆性損傷。葉福明給大鼠吸入H2S100ppm3h，在中毒后3、6、24h取肺組織病理，電鏡下觀察到肺泡上皮、血管內皮、巨噬細胞及纖維母細胞的線粒體腫脹，內質網擴張等改變，肺泡上皮胞漿片狀或整個細胞脫落；中毒后2、3、7d損傷更明顯；15d后見肺泡Ⅱ型上皮細胞及纖維母細胞增多，膠原蛋白增生，肺泡壁增厚。
心肌損害
心肌對缺氧也十分敏感，硫化氫中毒時心肌細胞的COX失活，心肌線粒體受損，導致心肌損害，或引起彌漫性中毒性心肌炎。1例吸入大量H2S氣體的中毒患者7h后CPK、LDH分別升高至6641IU/L、715IU/L，心電圖及心臟超聲提示后外側壁心肌運動功能減退，24h內死亡。尸檢病理見大量的心肌細胞壞死。
H2S的遺傳毒性
腸腔內的H2S主要經硫氰酸生成酶轉化為無毒的硫氰酸鹽。該酶有兩種同工酶：硫代硫酸硫轉移酶（TST）和硫基轉移酶（MST）。TST表達失調可導致腸道內H2S不能降解，腸腔內H2S明顯增高。Matias通過改進的單細胞凝膠電泳方法發現，H2S供體硫化鈉（250μmol/L）可以抑制人類大腸癌細胞系的一種亞型HT29-Cl.16E的細胞基因修復作用，證實H2S可引起基因的不穩定和突變而誘發腸道癌。
臨床表現
1.急性中毒。急性硫化氫中毒一般發病迅速，出現以腦和（或）呼吸系統損害為主的臨床表現，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。
①輕度中毒包括結膜充血，畏光流淚，異物感，明顯頭痛、頭暈、無力等癥狀，出現輕度或中度意識障礙；急性氣管支氣管炎或支氣管周圍炎。
②中度中毒（200~300ppm）包括咳嗽、喉部發癢、胸部壓迫感、眼刺激癥狀強烈、刺痛、角膜小水泡或潰瘍等癥狀，意識障礙表現淺-中度昏迷；急性支氣管肺炎。
③重度中毒包括意識障礙程度達深昏迷或植物人狀態；肺水腫；猝死，引起急性循環、急性呼吸衰竭；多臟器衰竭；接觸濃度>700ppm時，神經系統癥狀最為突出，表現為心音微弱，脈速、血壓下降，呼吸減慢，結膜充血，瞳孔縮小，指甲、唇鼻紫紺，肺部濕羅音，昏迷；接觸濃度>1000ppm時，出現電擊樣死亡；少數嚴重中毒或多次反復中毒者在急性癥狀消失后一周可出現后遺癥，常見神經衰弱型或聽神經損害型兩類，后者表現為前庭平衡機能障礙，眼球振顫，頭暈，嘔吐，閉目難立；極少數病人中毒后發生持久蛋白尿，急性腎炎綜合征，錐體外系損害，多發性末梢神經炎，中毒性神經病。
2.亞急性中毒。常見癥狀為眼刺激癥狀，如發癢、異物感、流淚和羞明甚或視力模糊；檢查結果常見為結膜充血和角膜混濁等變化。
3.慢性影響。長期微量接觸硫化氫的患者可致嗅覺減退，此外還有神經衰弱和植物神經功能障礙，如腱反射增強、多汗、手掌潮濕、皮膚劃痕和偶有多發性神經炎等。
檢查診斷
實驗室檢查
診斷標準
根據短期內吸入大量H2S的接觸史，出現中樞神經系統和呼吸系統損害為主的臨床表現，結合現場衛生學調查，排除CO、氰及氰類化合物、二氧化碳、惰性氣體等引起的急性中毒、急性中樞神經系統感染性疾病和心肌梗死、腦血管病等類似表現的疾病后，可做出H2S中毒的診斷。現場H2S無法測定時，只要患者所處環境的工藝可產生H2S，或者當時聞到臭雞蛋味，其后出現中樞神經系統癥狀、眼及呼吸道黏膜刺激癥狀，均需考慮H2S中毒的可能。
依據中華人民共和國衛生部《職業性急性硫化氫中毒的診斷標準》（GBZ31-2002）進行診斷。
1.刺激反應：出現眼刺痛、流淚，流涕和咽喉部刺痛等癥狀，但短期內會恢復。
2.輕度中毒：出現眼脹痛、干燥和畏光，頭痛、頭昏，惡心和嘔吐，眼結膜充血和伴有肺部濕羅音等癥狀。
3.中度中毒：接觸高濃度硫化氫后以腦病表現顯著，出現頭痛、頭暈、易激動、步態蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄，癲癇樣抽搐可呈全身性強直陣攣發作等；可突然發生昏迷；也可發生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。腦病癥狀常較呼吸道癥狀出現為早。X線胸片顯示肺紋理增強或有片狀陰影。
4.重度中毒：出現肺水腫、昏迷、呼吸循環衰竭和/或電擊樣死亡等癥狀。
鑒別診斷
硫化氫中毒時，輕度中毒者主要是刺激癥狀，表現為怕光流淚，眼灼熱和刺痛，咽喉灼熱感，伴有刺激性咳嗽和胸悶等癥狀。高濃度吸入硫化氫時患者除上述癥狀外很快感到頭痛、頭暈、嘔吐、呼吸困難，如不及時搶救，則可發生昏迷、抽搐、導致呼吸麻痹而死亡。在中毒過程中可伴有肺水腫、腦水腫等嚴重臨床表現。 吸入極高濃度時，可使人猝死。
一氧化碳中毒的癥狀輕重與空氣中的一氧化碳濃度、接觸時間長短、患者的健康情況有關，輕者頭痛、頭暈、頭脹、惡心、嘔吐、站立不穩，有短暫的意識模糊；重者主要表現為各種反射明顯減弱或消失，如大小便失禁，四肢冰冷，血壓下降，瞳孔縮小、呼吸淺表或出現潮式呼吸。可引發嚴重并發癥，如腦水腫、肺水腫、酸中毒及腎功能不全，更嚴重者可導致患者死亡。
氰化物中毒時，由于患者血液含氰化血色素，故皮膚黏膜和血液呈現鮮紅色，有的出現咽喉緊縮感，頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，繼而意識喪失、抽搐、循環衰竭、呼吸表淺或呼吸不暢，最終呼吸麻痹而死亡。當吸入氰化物氣體或吞服大量高濃度致死劑量的氰化鉀 （鈉 ）時，數分鐘內可引起猝死，患者突然發出尖叫聲，隨即倒地，意識喪失，抽搐一陣，呼吸停止而死亡。
治療
1.現場救治。現場搶救極為重要（因空氣中含極高硫化氫濃度時常在現場引起多人電擊樣死亡，如能及時搶救可降低死亡率）。立即將患者轉移至新鮮空氣處進行搶救。有條件時立即給予吸氧；當患者不能自主呼吸時，應給予輔助呼吸；在施行口對口人工呼吸時施行者應防止吸入患者的呼出氣或衣服內逸出的硫化氫，以免發生二次中毒。當患者心跳驟停時，應立即施行心肺腦復蘇術（輔助呼吸的同時行胸外心臟按壓，必要時采取相應急救措施），必要時采取心內注射阿托品、鹽酸腎上腺素等。針對眼刺痛嚴重的患者，需立即用清水沖洗，可用1%丁卡因滴注止痛，并用2%蘇打水或生理鹽水反復沖洗雙眼等。
2.使用特效解毒藥。目前常用于治療硫化氫中毒的特效解毒藥為4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP），給中度、重度中度患者肌肉注射一次3.25mg/kg的4-DMAP，可有效防止患者產生高鐵血紅蛋白癥；針對能夠自主呼吸的中毒患者，也可吸入治療。
3.高壓氧治療。高壓氧對腦血管有收縮作用，降低顱內壓，減輕腦水腫，阻斷缺氧-組織水腫的惡性循環，同時使椎動脈血流量增加，網狀激活系統和腦干等處氧分壓相對增高，有利于改善生命機能活動，促進蘇醒。
4.血液凈化。在中毒的4~8h內進行血液凈化，采用血液灌流來降低血液毒物濃度，隨后連續性靜脈-靜脈血液濾過（CVVH），徹底清除患者體內毒物。
5.換血治療。在高壓氧治療前或無高壓氧治療設備時，可通過放血，再輸入新鮮濃縮紅細胞和晶體生理鹽水來糾正患者機體的缺氧狀態。
預防
預防硫化氫中毒事件的發生，需要做好硫化氫危害因素的控制，同時，還要提高勞動者對職業中毒事故的防范能力，普及硫化氫的危害及防范知識，從而避免職業中毒事件的發生。
普及防范知識
建議各涉硫化氫企業每年開展1次專題教育，針對硫化氫的防治進行安全培訓，提高企業管理者、安全人員、從業人員對硫化氫危害的認識。各衛生行政部門要加大宣傳力度，提高防范硫化氫中毒事故安全知識的普及覆蓋率。
落實企業責任
企業要改善安全生產條件，在有可能產生硫化氫氣體的生產經營活動場所，必須為從業人員配備氣體檢測儀器、呼吸器、救護帶等安全設備。并應如實告知從業人員作業場所和工作崗位存在的危險因素、防范措施以及事故應急措施。
企業要嚴格保證進行涉硫化氫作業的人員得到用人單位安全作業許可。作業人員作業前，要戴好防毒面具，系好救護帶，現場必須有安全人員監護。企業應對危險作業場所有毒有害氣體進行檢測，若作業場所有毒有害氣體超標，應采取強制通風、空氣置換等手段，直至檢測合格。各項安全措施落實后，方可批準作業。
另外，企業還應建立健全硫化氫中毒事故的應急救援預案，并定期加以修繕及演練。應急處理人員要配戴自給正壓式呼吸器，穿防毒服，從上風處進入現場。要盡可能切斷泄漏源，合理通風，加速擴散。要對泄漏氣體用噴霧狀水稀釋、溶解，并構筑圍堤或挖坑收容產生的大量廢水。
加強現場管理
企業要在高危場所設置警示標志，并監督作業人員按章操作。當發生硫化氫中毒事件時，救援人員應配帶專業防護用具實施救援，杜絕不具備條件的盲目施救，避免出現不必要的傷亡。
在生產、施工現場，企業必須安排現場專人監護，檢查上崗人員的上崗資格，并對作業中可能發生的不安全問題及時告知，發現不符合安全生產規定的情況要立即制止。
參考資料 >
硫化氫中毒.中國大百科全書.2025-02-15