腎動脈狹窄（renal artery stenosis，RAS）是指各種原因?qū)е碌哪I動脈管腔內(nèi)徑變小引起的單側(cè)或雙側(cè)腎臟低灌注。最常見的兩種病因是動脈粥樣硬化和纖維肌性發(fā)育不良。與動脈粥樣硬化多發(fā)生于腎動脈近心端不同，纖維肌性發(fā)育不良更常見于腎動脈中段和遠(yuǎn)心端。
腎動脈狹窄是一種與腎血管性高血壓和缺血性腎病緊密相關(guān)的疾病。多數(shù)患者癥狀表現(xiàn)為嚴(yán)重的高血壓、視網(wǎng)膜病變、腹部血管雜音以及心血管疾病等。診斷主要依靠彩色多普勒超聲、螺旋CT血管成像、磁共振血管成像和腎動脈血管造影等方法，其中腎動脈造影被認(rèn)為是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。治療目標(biāo)是控制血壓、保護(hù)腎功能以及減少心血管并發(fā)癥。在日常生活中，對于有動脈粥樣硬化等基礎(chǔ)疾病或家族史的病人，早期應(yīng)加強(qiáng)鍛煉，控制體重，以預(yù)防該病的發(fā)生。
1978年，F(xiàn)elix Mahler（菲利克斯·馬勒）和Andreas Grüntzig（安德烈亞斯·格倫茨格）成功實(shí)施了首次腎動脈血管成形術(shù)。1981年Greene等人首次將多普勒超聲應(yīng)用于腎動脈狹窄的檢測。隨著技術(shù)的不斷革新，彩色多普勒超聲已經(jīng)成為RAS的一線影像學(xué)篩查手段，為醫(yī)生提供了無創(chuàng)、便捷的檢查方式。關(guān)于RAS的患病率，相關(guān)統(tǒng)計(jì)顯示，在高血壓人群中，RAS的患病率約占1%~3%；而在繼發(fā)性高血壓人群中，這一比例高達(dá)20%。老年人群中RAS較為常見，據(jù)一項(xiàng)國際研究，年齡大于65歲的高血壓患者中，有6.8%合并患有RAS。Hansen（漢森）等對77歲以上老年人群的心血管健康研究發(fā)現(xiàn)，男性RAS患病率為9.1%，女性為5.5%。基于中國“十二·五”全國高血壓患病率流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果，18歲以上人群的高血壓患病率約為26.6%，因此由這組數(shù)據(jù)推測中國RAS患病總數(shù)巨大。
病因
腎動脈狹窄最常見的兩種病因是動脈粥樣硬化和纖維肌性發(fā)育不良。
動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化可以雙側(cè)發(fā)生，通常一側(cè)較重，但也可以雙側(cè)均嚴(yán)重，比纖維肌性發(fā)育不良更為常見，約90%的腎動脈狹窄由動脈粥樣硬化導(dǎo)致。普通人群中腎動脈狹窄的患病率只有0.5%，但在高血壓人群中高達(dá)2%~4%，慢性腎臟患者群中約為5.5%。動脈粥樣硬化在老年人、心血管疾病患者和心血管疾病高危人群（例如高血壓、糖尿病、血脂異常、頸動脈或外周血管疾病等）中更為普遍。
纖維肌性發(fā)育不良
纖維肌性發(fā)育不良狹窄常位于腎動脈中段或其分支處，偶可累及頸動脈、十二指腸淤積癥等，在女性中更為常見，發(fā)病率是男性的2~10倍。是無心血管疾病危險因素的年輕患者發(fā)生腎動脈狹窄的重要原因，病理學(xué)和血管造影上與動脈粥樣硬化有顯著區(qū)別。雖然該病的發(fā)病機(jī)制尚未闡明，但發(fā)現(xiàn)纖維肌性發(fā)育不良發(fā)病存在遺傳傾向。其他可能的致病因素包括激素影響（患者多為育齡期女性）、藥物因素和血管壁缺血。
發(fā)病機(jī)制
動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的發(fā)病機(jī)制與其他血管的動脈粥樣硬化疾病相同。纖維肌性發(fā)育不良包括4種不同的組織病理學(xué)類型：中膜纖維增生（最常見類型，占75%~80%）、中膜外纖維增生（伴中膜不規(guī)則增生）、中膜增生（伴有平滑肌增生，而不伴有纖維增生）以及內(nèi)膜纖維增生。與動脈粥樣硬化多發(fā)生于腎動脈近心端不同，纖維肌性發(fā)育不良更常見于腎動脈中段和遠(yuǎn)心端。
通過腎動脈夾閉建立的腎動脈狹窄性高血壓動物模型證明了由于腎臟低灌注激活腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosterone system，RASS）可導(dǎo)致全身血壓上升，進(jìn)一步使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑也能夠控制動物和患者的繼發(fā)性高血壓。但腎動脈狹窄引起高血壓的機(jī)制遠(yuǎn)不止于此，腎動脈粥樣硬化造成腎臟低灌注，進(jìn)而激活RASS，對于啟動升壓反應(yīng)非常重要，但這個過程非常短暫。隨著時間的推移，病理學(xué)機(jī)制轉(zhuǎn)變?yōu)楠?dú)立于血管緊張素Ⅱ的縮血管機(jī)制，包括氧化應(yīng)激、血管內(nèi)皮功能紊亂、內(nèi)皮素釋放以及交感激活引起的血管收縮。血管損傷的協(xié)同危險因素包括吸煙、高齡、血脂異常、糖尿病以及高血壓本身。這些協(xié)同危險因素間不確定的因果關(guān)系可能是腎血管重建在腎動脈粥樣硬化和纖維肌性發(fā)育不良患者中降壓反應(yīng)不同的原因。
腎動脈狹窄導(dǎo)致的缺血性腎病指腎臟主要動脈阻塞性病變以外的腎功能損傷。腎功能損傷的病理生理機(jī)制可能是多方面的。與心臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同，腎臟灌注取決于腎小球超濾作用以及腎小球?yàn)V過率（glomerular filtration rate，GFR）和腎血流量的自身調(diào)節(jié)，而不是代謝的需求。正常用于維持腎臟氧供的腎血流量不足10%。因而只有腎實(shí)質(zhì)灌注嚴(yán)重不足，才會顯著影響腎功能。所以，纖維肌性發(fā)育不良患者往往血流動力學(xué)異常顯著，但腎功能損傷少見；相反，腎功能減退在腎動脈粥樣硬化患者中很常見。動脈粥樣硬化的危險因素，例如高膽固醇血癥，會放大氧化應(yīng)激反應(yīng)，并激活促炎和促纖維化兩條反應(yīng)通路。動脈粥樣硬化患者中反復(fù)發(fā)生的低灌注，也可能導(dǎo)致腎小管損傷，并隨著時間推移導(dǎo)致腎小管間質(zhì)纖維化。所以，反復(fù)腎臟低灌注和動脈粥樣硬化的危險因素共同引起了腎功能減退。
流行病學(xué)
據(jù)估計(jì)，RAS的患病率在高血壓人群約占1%~3%，而在繼發(fā)性高血壓人群可達(dá)20%。在老年人群中，RAS相當(dāng)常見，有一項(xiàng)國際研究表明，年齡>65歲高血壓患者中6.8%合并RAS。Hansen（漢森）等對77歲以上老年人群心血管健康研究發(fā)現(xiàn)，RAS患病率在男性為9.1%，女性為5.5%。基于中國‘十二·五'全國高血壓患病率流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果，18歲以上人群高血壓患病率約為26.6%，因此推測中國RAS的患病總數(shù)巨大。隨著中國人口老齡化的來臨，老年性高血壓人群成為RAS的高發(fā)區(qū)。
病理生理學(xué)
腎動脈狹窄是引起腎血管性高血壓（renal vascular hypertension，RVH）的重要原因。當(dāng)腎動脈狹窄超過70%時，跨狹窄部位收縮壓差超過15-25mmHg，腎血流量及其灌注明顯減少，觸發(fā)狹窄側(cè)腎臟球旁器腎素分泌增加，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，外周血管阻力增高和水、鈉留，導(dǎo)致血壓升高。但雙腎動脈狹窄或者孤立腎動脈狹窄時，缺乏健側(cè)腎臟對高血壓的利鈉反應(yīng)，水鈉潴留更為突出，容量擴(kuò)張會反饋抑制腎素分泌，此時高血壓非腎素依賴。另一方面，超過70%的腎動脈狹窄，超過腎臟的生理代償能力，出現(xiàn)腎小管和腎小球缺血性損傷，最終可能會導(dǎo)致腎小球硬化、小管萎縮及間質(zhì)纖維化，健側(cè)腎臟會有不同程度的功能代償。
臨床表現(xiàn)
腎動脈狹窄臨床表現(xiàn)與腎血管性高血壓和缺血性腎病有關(guān)。大部分患者有頑固性高血壓，大劑量使用多種抗高血壓藥物都不能控制，還可能會發(fā)生急進(jìn)型高血壓。
血流動力學(xué)改變顯著的腎動脈狹窄還可能會導(dǎo)致腎臟以外的器官衰竭。比如在左室功能正常的患者中出現(xiàn)難以用其他心血管疾病解釋的一過性肺水腫。嚴(yán)重高血壓也可導(dǎo)致急性冠脈綜合征、腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作、顱內(nèi)出血、高血壓腦病以及視神經(jīng)乳頭水腫等。
腎血管性高血壓
常呈如下特點(diǎn)：血壓正常者（特別是年輕女性）出現(xiàn)高血壓后即迅速進(jìn)展；原有高血壓的中、老年病人血壓近期迅速惡化，舒張壓明顯升高。重癥病人可出現(xiàn)惡性高血壓（舒張壓超過130mmHg，眼底呈高血壓3或4期改變），常需要多種降壓藥物控制。部分病人出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作急性肺水腫（flash pulmonary 水腫），此肺水腫能瞬間發(fā)生并且迅速消退。如病人應(yīng)用ACEI或ARB類藥物后出現(xiàn)血肌酐升高（超過用藥前30%），甚至發(fā)生急性腎衰竭，常提示雙側(cè)腎動脈狹窄或功能性孤立腎的腎動脈狹窄。這與藥物阻斷血管緊張素Ⅱ作用，使得出球小動脈擴(kuò)張、腎小球?yàn)V過壓迅速下降相關(guān)，如及時停用ACEI或ARB類藥物可使升高的肌酐恢復(fù)至基線水平。此外，約15%的病人因血漿醛固酮增多，可出現(xiàn)低鉀血癥。單側(cè)腎動脈狹窄所致腎血管性高血壓，若長時間不能予以良好控制，還能引起對側(cè)腎臟損傷（高血壓腎硬化癥）。
缺血性腎臟病
可伴或不伴腎血管性高血壓。腎臟病變主要表現(xiàn)為腎功能緩慢進(jìn)行性減退，由于腎小管對缺血敏感，故其功能減退常在先（出現(xiàn)夜尿增多，尿比重及滲透壓降低等遠(yuǎn)端腎小管濃縮功能障礙表現(xiàn)），而后腎小球功能才受損（腎小球?yàn)V過率下降，進(jìn)而血清肌酐增高）。尿常規(guī)改變輕微（輕度蛋白尿，可出現(xiàn)少量紅細(xì)胞及管型）。后期腎臟體積縮小，兩腎大小常不對稱（反映兩側(cè)腎動脈狹窄程度不等）。
另外，部分腎動脈狹窄病人腹部或腰部可聞及血管雜音（高調(diào)、粗糙收縮期或雙期雜音）。
檢查診斷
診斷
腎動脈狹窄診斷主要依靠彩色多普勒超聲、螺旋CT血管成像、磁共振血管成像和腎動脈血管造影診斷，尤其腎動脈造影被認(rèn)為是診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”。
相關(guān)檢查
超聲檢查
B型超聲能準(zhǔn)確測定雙腎大小和腎皮質(zhì)厚度，彩色多普勒超聲可觀察腎動脈主干及腎內(nèi)血流變化，從而提供腎動脈狹窄間接信息，對纖維肌性發(fā)育不良所致腎動脈狹窄尤其敏感。但是超聲檢查受醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)，病人體型、腸脹氣等因素影響較大；為有效觀察腎動脈分支，需要檢查多個體位，耗費(fèi)時間較長。新型微氣泡超聲造影劑可增加診斷的準(zhǔn)確性，主要通過肝臟代謝，無誘發(fā)造影劑腎病的風(fēng)險。
螺旋CT血管成像
螺旋CT血管成像（CTA）耗時少，能清楚顯示腎動脈及腎實(shí)質(zhì)影像，有較高的空間分辨率，并可三維成像，對診斷腎動脈狹窄敏感性及特異性均高，然而CTA顯示的腎動脈狹窄程度可能重于實(shí)際情況。由于螺旋CT血管造影的碘造影劑對腎臟有一定損害，對存在年齡大、伴有慢性腎臟病等造影劑腎病危險因素病人，應(yīng)結(jié)合臨床風(fēng)險和獲益綜合考慮。
磁共振血管成像
磁共振血管成像（MRA）從20世紀(jì)90年代開始應(yīng)用于診斷腎動脈狹窄。據(jù)報道，造影劑增強(qiáng)MRA對腎動脈主干狹窄的特異性和敏感性均較高，但由于存在運(yùn)動偽影和低空間分辨率，它對分支狹窄敏感性較低，不適合纖維肌性發(fā)育不良的診斷。
腎動脈血管造影
當(dāng)無創(chuàng)性檢查手段無法明確診斷時，需經(jīng)皮插管做主動脈-腎動脈造影（以免遺漏腎動脈開口處粥樣硬化病變）及選擇性腎動脈造影，能準(zhǔn)確顯示腎動脈狹窄部位、范圍、程度及側(cè)支循環(huán)形成情況，是診斷腎動脈狹窄的“金標(biāo)準(zhǔn)”。這項(xiàng)檢查可能出現(xiàn)的并發(fā)癥包括：穿刺點(diǎn)血腫、感染、造影劑反應(yīng)、造影劑腎病等。通過在造影前后水化擴(kuò)容，輸注乙酰半胱氨酸或碳酸氫鈉，使用低滲性造影劑等措施，可有效降低造影劑腎病的風(fēng)險。尤其是腎功能不全的病人慎用碘造影劑，可考慮使用二氧化碳或造影，但是要警惕含釓磁共振造影劑引起的腎源性系統(tǒng)纖維化。
放射性核素檢查
僅做腎核素顯像意義不大，陽性率極低。需做卡托普利腎顯像試驗(yàn)（服用卡托普利25~50mg，比較服藥前后腎顯像結(jié)果）。腎動脈狹窄側(cè)腎臟GFR的維持主要依靠血管緊張素Ⅱ依賴性的出球小動脈收縮，應(yīng)用卡托普利后腎動脈狹窄側(cè)腎臟對核素?cái)z入減少，排泄延緩，而提供診斷間接信息。但是由于對雙側(cè)腎動脈狹窄或伴有腎功能不全病人的敏感性和特異性差，臨床應(yīng)用有限。
血漿腎素活性檢查
表現(xiàn)為腎血管性高血壓病人，還應(yīng)檢測外周血漿腎素活性（peripheral plasma renin activity，PRA），并做卡托普利試驗(yàn)（服卡托普利25~50mg，測定服藥前及服藥1小時后外周血PRA，服藥后PRA明顯增高為陽性），有條件時還應(yīng)做雙腎腎靜脈血PRA檢測（分別插管至兩側(cè)腎靜脈取血化驗(yàn)，兩側(cè)PRA差別大反映單側(cè)狹窄）。準(zhǔn)確檢測PRA不僅能幫助診斷，而且還能在一定程度上幫助預(yù)測療效（PRA增高的單側(cè)腎動脈狹窄病人，血管成形術(shù)后降血壓療效較好）。但是，PRA受很多因素影響，檢測前需停用可能影響腎素水平的降壓藥，一定程度上限制了其應(yīng)用。
鑒別診斷
腎性高血壓
腎實(shí)質(zhì)性高血壓多有腎臟病史，如急性腎小球腎炎、原發(fā)性慢性腎小球腎炎、腎病綜合征和慢性腎盂腎炎等。實(shí)驗(yàn)室檢查多可發(fā)現(xiàn)異常，當(dāng)診斷有困難時，需借助腎穿剌明確診斷。腎血管性高血壓多見于30歲以下或55歲以上，突然發(fā)生急進(jìn)型高血壓，或以往有高血壓史，突然轉(zhuǎn)為惡性高血壓者。部分病人有腰部外傷，腰背部或脅腹部劇痛、腹痛等，或體檢可發(fā)現(xiàn)頸部、腹部和脅腹部有血管雜音。
原發(fā)性高血壓病
原發(fā)性高血壓一般發(fā)病年齡較大，或有原發(fā)性高血壓病家族史，但近年隨著生活方式的改變，發(fā)病年齡有逐步下降的趨勢；多對降壓藥物治療敏感，少見呈惡性頑固性高血壓者。動脈粥樣硬化性RAS往往有原發(fā)性高血壓的基礎(chǔ)，此類病人出現(xiàn)RAS臨床上容易漏診。
其他繼發(fā)性高血壓
如腎上腺腺瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等，此類也常出現(xiàn)惡性高血壓，應(yīng)結(jié)合臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查鑒別。
良性小動脈腎硬化
可有RAS相應(yīng)表現(xiàn)，多見于老年人，因此對于老年、體胖、有冠心病病史、吸煙、尿檢無明顯異常，伴不明原因氮質(zhì)血癥、高脂血癥、高血糖、雙腎大小不對稱等，需注意除外良性小動脈腎硬化的可能。
RAS解剖學(xué)表現(xiàn)應(yīng)與以下疾病鑒別
動脈先天性發(fā)育不良：一般為腎動脈全段纖細(xì)伴腎發(fā)育不良。
萎縮性腎盂腎炎：腎動脈主干無局限性狹窄，腎內(nèi)動脈普遍變細(xì)并常相互靠攏或呈卷曲狀，腎實(shí)質(zhì)萎縮伴外形不規(guī)則，無RAS后擴(kuò)張及側(cè)支循環(huán)表現(xiàn)。
治療
腎動脈狹窄治療目標(biāo)是控制血壓、保護(hù)腎功能以及減少心血管并發(fā)癥。動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄反映了動脈粥樣硬化的風(fēng)險，是心血管事件和心血管死亡率的有效預(yù)測指標(biāo)。對于這類患者，二級預(yù)防藥物治療方案通常包括：①阿司匹林；②他汀類藥物；③控制糖尿病；④控制血壓。
在控制血壓藥物的選擇上，ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）或ARB（血管緊張素Ⅱ拮抗劑）兩類藥物對腎臟有保護(hù)作用。在開始ACEI或ARB類藥物治療后的第1周，尤其是老年患者，應(yīng)測定血清肌酸酐和GFR。若血清肌酐上升1.0mg/dl（88.4μmol/L）或更高，提示可能存在雙側(cè)腎動脈狹窄、孤立腎腎動脈狹窄或移植腎腎動脈狹窄，則需停用ACEI或ARB類藥物。除此以外，建議戒煙、控制體重和增加鍛煉等。
截止2022年，關(guān)于動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄患者是否需要行腎動脈血管重建術(shù)，仍存在爭議。動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄患者中應(yīng)用腎動脈血管重建術(shù)的潛在價值仍有待研究。對于降壓療效下降、腎功能快速下降，腎動脈阻力指數(shù)<0.8，頑固性高血壓或者惡性高血壓的缺血性腎病患者，可能更能從血管重建術(shù)中獲益。
對于纖維肌性發(fā)育不良的患者，普遍不推薦單獨(dú)使用藥物治療，因?yàn)檫@些腎動脈狹窄患者在血壓控制良好的情況下仍可能發(fā)展為腎動脈阻塞。纖維肌性發(fā)育不良患者對球囊擴(kuò)張術(shù)反應(yīng)良好，而且較少應(yīng)用支架植入術(shù)，再狹窄率較低。術(shù)后每3~4個月隨訪動態(tài)血壓，并評估腎功能。
預(yù)防
對于肥胖，有高脂血癥、糖尿病等動脈粥樣硬化基礎(chǔ)疾病，以及有此類疾病家族史的高危病人，宜盡早實(shí)行低脂低鹽清淡飲食，防止動脈粥樣硬化進(jìn)一步進(jìn)展，預(yù)防RAS的發(fā)生發(fā)展。生活起居中對于有動脈粥樣硬化等基礎(chǔ)疾病或家族史的病人，早期應(yīng)加強(qiáng)鍛煉，控制體重，預(yù)防該病的發(fā)生；而一旦確診或疑似該病時，則應(yīng)審慎運(yùn)動，特別是不宜劇烈運(yùn)動，不宜在寒冷季節(jié)或溫差較大時的早晨進(jìn)行戶外運(yùn)動，以免血壓急劇升高發(fā)生危險。同時定時進(jìn)行血壓監(jiān)測非常必要，特別是對于血壓控制不良者，應(yīng)密切觀察血壓變化，防止發(fā)生意外，必要時進(jìn)行24小時動態(tài)血壓監(jiān)測，評估降壓治療的效果或作為進(jìn)一步治療的依據(jù)。
預(yù)后
動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄是心血管死亡率的獨(dú)立危險因素，校正后的4年死亡率高達(dá)25%~40%。死亡危險因素包括基線血肌酐水平較高、腎動脈狹窄程度較重、高齡、合并糖尿病或其他心血管疾病以及心力衰竭。血管重建術(shù)可改善血壓控制情況或腎功能，有利于提高生存率，但血管重建術(shù)本身并不影響生存率。
纖維肌性發(fā)育不良患者中，約45%的患者能通過血管成形術(shù)治愈高血壓。年輕、輕度高血壓以及高血壓持續(xù)時間較短者的預(yù)后更好。對于腎臟縮小（<8cm）的患者，通過血管重建術(shù)恢復(fù)的可能性不大。
歷史
腎動脈狹窄可引起惡化性動脈性高血壓，還可能導(dǎo)致腎功能不全。隨著診斷和血管內(nèi)介入治療技術(shù)的不斷創(chuàng)新，經(jīng)皮球囊擴(kuò)張血管成形術(shù)得到了廣泛應(yīng)用。1978年，F(xiàn)elix Mahler（菲利克斯·馬勒）和Andreas Grüntzig（安德烈亞斯·格倫茨格）成功地進(jìn)行了首次腎動脈血管成形術(shù)，為腎動脈狹窄的治療開辟了新道路。隨后，多個研究中心報告了經(jīng)皮球囊擴(kuò)張血管成形術(shù)在腎動脈狹窄治療中的積極效果，證明了這種手術(shù)方法的有效性和可行性。到了1981年，Greene（格林）等人首次將多普勒超聲應(yīng)用于腎動脈狹窄（RAS）的檢測，為腎動脈狹窄的診斷提供了更為準(zhǔn)確和便捷的方法。隨后，彩色多普勒超聲逐漸成為了RAS的一線影像學(xué)篩查方法。進(jìn)入20世紀(jì)90年代初，S支架開始被用于治療動脈粥樣硬化或纖維肌性發(fā)育不良引起的腎動脈狹窄，進(jìn)一步豐富了腎動脈狹窄的治療手段。而在這一時期，球囊血管成形術(shù)仍然是經(jīng)皮治療腎動脈狹窄的唯一手段。
公共衛(wèi)生
2017年9月，《中國循環(huán)雜志》正式發(fā)布了《腎動脈狹窄的診斷和處理中國專家共識》。這份共識基于《中國成人血脂異常防治指南（2016年修訂版）》和《2010年中國高血壓防治指南》等，全面深入地探討了腎動脈狹窄（RAS）的診斷和治療策略。共識詳細(xì)解析了RAS的病因診斷、解剖診斷和病理生理診斷方法，為臨床醫(yī)生提供了更為準(zhǔn)確和全面的診斷依據(jù)。此外，共識還重點(diǎn)介紹了腎血管性高血壓的藥物降壓治療以及RAS的血管重建治療方法。這些治療方法涵蓋了藥物治療、介入治療和外科手術(shù)治療等多種手段，旨在為臨床醫(yī)生提供更為全面和有效的治療選擇。
研究進(jìn)展
經(jīng)皮腔內(nèi)介入治療
截至2022年，腔內(nèi)介入治療仍是治療移植腎動脈狹窄的主要手段。該手術(shù)在影像的精確指引下，選取同側(cè)或?qū)?cè)的股動脈作為手術(shù)路徑。利用Seldinger（經(jīng)皮穿刺）術(shù)進(jìn)行股動脈穿刺，將導(dǎo)管精準(zhǔn)地插入移植腎動脈，造影技術(shù)則用于明確病變部位、狹窄程度及其長度。結(jié)合影像資料，再核實(shí)狹窄部位的具體信息，如病變長度及是否有分支血管受累。通過DSA軟件，就能夠精確地測量病變部位血管的直徑、狹窄程度和長度。在確定了狹窄部位后，會注入肝素鈉以確保手術(shù)的順利進(jìn)行。隨后，會通過導(dǎo)絲引入合適尺寸的球囊或支架，對病變部位進(jìn)行擴(kuò)張或直接植入。是否使用血管支架取決于狹窄的嚴(yán)重程度、患者的年齡以及預(yù)判的再狹窄率。為了確保手術(shù)效果，術(shù)中會進(jìn)行充分的抗凝治療，并在術(shù)后繼續(xù)抗凝治療。同時，患者需要持續(xù)服用阿司匹林和氯吡格雷至少6個月。手術(shù)成功的標(biāo)準(zhǔn)是腔內(nèi)治療后無造影劑外溢，且解剖或殘留狹窄小于30%。為了評估治療效果，還需在介入治療前后記錄相關(guān)指標(biāo)的變化，并通過超聲檢查定期隨訪支架的通暢情況。為了預(yù)防排斥反應(yīng)，患者在手術(shù)期間及術(shù)后需要長期服用免疫抑制劑。
參考資料 >
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