單純性甲狀腺腫（Simple goiter），又稱非毒性甲狀腺腫，是指非炎癥或腫瘤原因?qū)е碌募谞钕俅鷥斝阅[大，可呈彌漫性或結(jié)節(jié)性腫大，以碘缺乏病、致甲狀腺腫物質(zhì)或相關(guān)酶缺陷等原因所致，甲狀腺功能一般在正常范圍，臨床表現(xiàn)為甲狀腺腫大、壓迫癥狀。
單純性甲狀腺腫的預防研究歷史可以追溯到二千多年前。早在公元前3世紀，莊子書中已有關(guān)于“癭”（即甲狀腺腫）的記載。歐洲是在公元10世紀才有阿爾卑斯山脈區(qū)居民甲狀腺腫的記錄，公元1170年以后才知道用海藻及海草灰治療該病。1831年，法國醫(yī)師布辛蓋特首先建議應用食鹽加碘（簡稱碘鹽）防治地甲腫。該病分為地方性和散發(fā)性兩種，碘缺乏病廣泛分布于世界各地，主要見于離海較遠，海拔較高的山區(qū)；散發(fā)性甲狀腺腫多發(fā)生于青春期、妊娠、哺乳期和絕經(jīng)期。該病多見于青壯年婦女。
單純性甲狀腺腫的輔助檢查有血液檢查、甲狀腺攝131Ⅰ攝取率及T?抑制試驗、甲狀腺掃描；診斷要點以甲狀腺131Ⅰ攝取率、TSH為參考，以及Tg抗體和TPO抗體等指標。西醫(yī)治療方法分為藥物治療和手術(shù)治療，常用藥物有干甲狀腺制劑、左甲狀腺素，手術(shù)方法以切除為主；中醫(yī)治療可分為肝郁氣滯證脾虛證治療、肝郁腎虛證治療、針灸治療等。該病預后良好。
分型
單純性甲狀腺腫包括地方性和散發(fā)性兩種。
病因和發(fā)病機制
傳統(tǒng)的觀念曾認為甲狀腺腫是當甲狀腺素合成過程中因任何單個或多個因素受損時，甲狀腺素合成和分泌的能力下降，導致TSH升高，誘導甲狀腺組織代償性增生，腺體腫大，屬于機體的適應性反應。但近年來發(fā)現(xiàn)，單純性甲狀腺腫患者TSH多正常，甲狀腺的代償作用可能是通過增加對TSH的敏感性（TSH依賴）或其他途徑（非TSH依賴），后者主要是指受到來自外周血液或者甲狀腺局部自分泌和旁分泌的各種生長因子和血管活性物質(zhì)的作用促進了甲狀腺的增生和分化。因此不再將TSH作為單純性甲狀腺腫的主要病理介質(zhì)。該病的發(fā)病可能還是遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。例如，即使在嚴重碘缺乏病地區(qū)也仍然有部分人發(fā)病，遺傳因素的證據(jù)如該病有時可見家族聚集現(xiàn)象，單卵雙胎發(fā)病率明顯升高等。
缺碘
缺碘是引起地方性甲狀腺腫的主要原因，多見于中國內(nèi)地和山區(qū)，這些地區(qū)土壤、水源、食物含碘量少。而碘是合成甲狀腺素的重要原料之一。人體每天對碘的基礎需要量為60μg/d，每天攝入量應不低于150μg。在生長發(fā)育期和懷孕、哺乳、寒冷、感染、創(chuàng)傷及精神刺激時，由于機體對甲狀腺激素的需要量增多，會引起相對性碘不足，可加重或誘發(fā)甲狀腺腫。
致甲狀腺腫物質(zhì)
某些物質(zhì)可致甲狀腺腫：常見的食物如卷心菜、木薯可釋放硫氰酸鹽能抑制甲狀腺過氧化物酶而致甲狀腺腫，尤其是碘缺乏時更易發(fā)生；土壤、飲水中鈣、鎂、鋅等礦物質(zhì)的含量，對甲狀腺腫的發(fā)生也有關(guān)系，有的流行地區(qū)除碘外，也缺少上述各元素；另外工業(yè)廢水中的化合物如酚、酞酸鹽、吡啶和多芳香烴也有弱致甲狀腺腫作用。蔬菜和污染物中致甲狀腺腫的機制尚未完全明確。藥物如硫氰化鉀、過氯酸鉀、對氨基水楊酸、硫脲嘧啶類、磺胺類、保泰松、秋水仙堿、鋰鹽、鈷鹽等，可抑制碘化物的濃縮或有機化，大量碘化物可抑制甲狀腺素合成和釋放，從而引起甲狀腺腫。
高碘
雖較高碘少見，但也不能忽視。也可呈地方性或散在分布，長期飲用含高碘的水可導致甲狀腺腫，1979~1997年，中國先后有河北省、新疆、山東省、山西省、河南省、內(nèi)蒙古自治區(qū)及江蘇省7個省和自治區(qū)發(fā)現(xiàn)了水源性高碘碘缺乏病；長期使用含碘藥物，碘油椎管造影，也可能引起甲狀腺腫；其發(fā)生機制是碘攝入過多，占用了過多甲狀腺過氧化物酶的功能，使酪氨酸碘化受損，碘的有機化過程受阻。甲狀腺代償性腫大。
激素合成障礙
甲狀腺素合成過程中的任何一個步驟異常，均可引起激素合成障礙。家族性甲狀腺腫為隱性遺傳病，病因是甲狀腺素合成過程中酶功能的缺陷。如缺乏過氧化酶、脫碘酶，影響甲狀腺激素合成；或缺乏水解酶，使甲狀腺激素從甲狀腺球蛋白分離和釋放入血發(fā)生困難，均可導致甲狀腺腫。
基因突變
通過研究甲狀腺腫的家族，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有涉及甲狀腺激素合成有關(guān)的蛋白質(zhì)的基因異常，如甲狀腺球蛋白（TG），鈉/碘協(xié)同轉(zhuǎn)運體（NIS），甲狀腺過氧化物酶（TPO），pendrin蛋白和TSH受體（TSHR）基因突變。此外，基因位點已經(jīng)確定，為14qXp22和3q26。雖然已在幾個家族表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳，但易感基因在大多數(shù)非毒性甲狀腺腫患者中仍然不明確。
流行病學
碘缺乏病廣泛分布于世界各地，主要見于離海較遠，海拔較高的山區(qū)。在中國主要見于西南、西北、華北等地區(qū)。1960年WHO首先提出地方性甲狀腺腫是全球性疾病。1990年聯(lián)合國兒童基金會報道全球15.72億人口生活在碘缺乏地區(qū)。由于開展了全國范圍地方性甲狀腺腫的普查和防治，中國該病發(fā)病率有顯著下降。
單純性甲狀腺腫多見于女性，散發(fā)性甲狀腺腫多發(fā)生于青春期、妊娠、哺乳期和絕經(jīng)期。
病理
單純性甲狀腺腫的病理改變?nèi)Q于疾病的嚴重程度和病程的長短。在早期，甲狀腺呈彌漫性輕度或中度增生腫大、血管增多、腺細胞肥大。當病程延長時，甲狀腺因不規(guī)則增生或再生，逐漸出現(xiàn)結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)還可以進一步擴大融合。后期，部分腺體可發(fā)生壞死、出血、囊性變、纖維化或鈣化和淋巴細胞浸潤，甲狀腺體積進一步增大，并呈多結(jié)節(jié)樣改變。針對病因治療，彌漫性甲狀腺腫有可能逆轉(zhuǎn)，而當結(jié)節(jié)形成之后，則不易逆轉(zhuǎn)。
有的增生結(jié)節(jié)可以演變成腺瘤，個別的腺瘤樣增生結(jié)節(jié)有可能進展為甲狀腺癌。還有的結(jié)節(jié)由于反復增生，最終失去了對促甲狀腺素的依賴性而形成自主功能性結(jié)節(jié)，但一般無甲亢癥狀，極少數(shù)結(jié)節(jié)發(fā)展為毒性甲狀腺結(jié)節(jié)而伴發(fā)甲亢癥狀。
臨床表現(xiàn)
甲狀腺腫大
如在早期，腫大尚不嚴重，甲狀腺功能正常，一般無癥狀，彌漫性甲狀腺腫時質(zhì)地較軟，有柔韌感；久病且嚴重者可腺體腫大顯著，如嬰兒頭下垂于胸骨前，中國經(jīng)普及碘鹽后，如此嚴重的病例已明顯減少。
壓迫癥狀
腫大腺體可引起壓迫癥群：如氣管受壓，可有喉部緊縮感，慢性刺激性干咳，憋氣，呼吸不暢；食管受壓，可造成吞咽困難；喉返神經(jīng)受壓，早期可以出現(xiàn)聲音嘶啞，肌肉痙攣性咳嗽，晚期可失聲；頸交感神經(jīng)受壓，可出現(xiàn)同側(cè)瞳孔擴大，嚴重者出現(xiàn)小兒頸交感神經(jīng)麻痹綜合征（眼球下限，瞳孔縮小，眼瞼下垂）；如甲狀腺腫位于胸骨后或胸腔內(nèi)，可引起上腔靜脈壓迫綜合征，使單側(cè)頭面部或上肢水腫等。
散發(fā)性甲狀腺腫常在青春期、妊娠期、哺乳期及絕經(jīng)期發(fā)生。腺體通常輕度腫大，呈彌漫性，質(zhì)較軟，晚期可有結(jié)節(jié)。
檢查診斷
輔助檢查
血液檢查
血清甲狀腺素（thyroxine，T?）、3,5,3'-三碘甲狀腺原氨酸（3,5,3'triiodothyronine，T3）正常，促甲狀腺激素正常或偏高。血清甲狀腺球蛋白水平增高，增高的程度與甲狀腺腫的體積呈正相關(guān)。
甲狀腺攝131Ⅰ率及T?抑制試驗
甲狀腺攝131Ⅰ率增高但無高峰前移，可被T?所抑制。
甲狀腺掃描
甲狀腺掃描可見彌漫性甲狀腺腫，常呈均勻分布。
診斷
所有存在甲狀腺腫的患者均應進行甲狀腺功能的評估，以便排除甲亢或甲減。該病的特點是甲狀腺腫大和甲狀腺功能基本正常，甲狀腺131Ⅰ攝取率常高于正常，但高峰時間很少提前出現(xiàn)。當TSH偏低，尤其是在既往已診斷的患者，提示有甲狀腺功能自主性改變或存在未被診斷的毒性彌漫性甲狀腺腫，引起了亞臨床甲狀腺毒癥的可能。Tg抗體和TPO抗體可用于鑒別是否存在自體免疫性疾病甲狀腺疾病。甲狀腺超聲檢查可提供甲狀腺的形態(tài)、大小及結(jié)構(gòu)，是否有結(jié)節(jié)、液化和鈣化的信息。必要時，采用核素掃描，以評價甲狀腺結(jié)節(jié)或組織是否有自主功能，胸骨后甲狀腺腫可用CT或MRI明確其與鄰近組織的關(guān)系及頸部甲狀腺的延續(xù)情況。
尿碘的排泄與碘攝入量密切相關(guān)，是反映碘攝入量的最佳指標，測定尿碘可作為人體是否碘缺乏病的指標，WHO推薦的成年人每日碘攝入量為150μg。尿碘中位數(shù)（MUI）100~200μg/L是最適當?shù)牡?a href="/hebeideji/1581124648207345847.html">營養(yǎng)狀態(tài)。
鑒別診斷
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎屬于自體免疫性疾病甲狀腺疾病，初期甲狀腺功能正常，但多數(shù)患者具有甲狀腺功能減退的臨床表現(xiàn)。甲狀腺球蛋白抗體與甲狀腺過氧化物酶抗體常明顯升高。甲狀腺穿刺細胞學檢查呈現(xiàn)典型淋巴細胞浸潤特征。
甲狀腺癌
觸診時包塊可有結(jié)節(jié)感，不規(guī)則、質(zhì)硬。因發(fā)展較慢，體積有時不大，易與甲狀腺腺瘤、頸前淋巴結(jié)腫大相混淆，細針穿刺甲狀腺活檢找到癌細胞可明確診斷。
Graves病
腫大的甲狀腺質(zhì)地柔軟，觸診時可有震顫，可聽到血管雜音，臨床有高代謝的表現(xiàn)，同時有甲狀腺素和甲狀腺刺激激素含量的異常。
治療
西醫(yī)治療
藥物治療
口服甲狀腺激素制劑，以抑制過多的內(nèi)源性TSH分泌，補充內(nèi)生甲狀腺激素的不足，從而達到緩解甲狀腺增生的目的。常用制劑有：
常用量為每日60~120mg，口服。療程一般為3~6個月，停藥后如有復發(fā)可重復治療。
該病早期階段的年輕患者可每日用100μg治療，第2個月增至每日150~200μg。年齡較大和長期患結(jié)節(jié)性甲狀腺腫者治療前宜做TRH（促甲狀腺釋放激素）興奮試驗或TSH濃度測定，若TSH極低或無反應，提示甲狀腺已有自主性功能，不宜用該藥治療。
手術(shù)治療
有下列情況之一者，可考慮手術(shù)切除治療：①巨大甲狀腺腫影響生活和工作者；②甲狀腺腫大引起壓迫氣管、食管、喉返神經(jīng)引起臨床癥狀者；③胸骨后甲狀腺腫；④結(jié)節(jié)性甲狀腺腫繼發(fā)功能亢進者；⑤結(jié)節(jié)性甲狀腺腫疑有惡變者。為防止手術(shù)后殘留甲狀腺組織再形成腺腫及甲狀腺功能低下，宜長期服用甲狀腺素制劑。
中醫(yī)治療
肝郁脾虛證
頸部彌漫性腫大，伴四肢困乏，氣短，善太息，納呆體瘦，肢冷；苔薄，脈弱無力。
疏肝解郁，健脾益氣。
四海舒郁丸加減。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫者，加夏枯草、莪術(shù)等；氣虛者，加黨參、黃芪等。
肝郁腎虛證
頸部腫塊皮寬質(zhì)軟，伴有神情呆滯，倦怠畏寒，行動遲緩，肢冷，性欲下降；舌淡，脈沉細。
疏肝補腎，調(diào)攝沖任。
四海舒郁丸合右歸丸加減。
專病專方
1.藻藥散：海藻（酒洗）30g，黃藥子60g，為末，以舌時時舐，以津咽下，腫塊消2/3時止藥。須斷厚味，戒酒色。
2.海藻15~30g，昆布15~30g，水煎服，每日1劑。
針灸治療
以舒經(jīng)活血、行氣破結(jié)為法。常用穴：合谷穴、夾脊、天突、曲池、風池或腫物最凸點。
常用穴：天突、通天、云門、中封、曲池、大椎、神闕穴、天府、膻中、風池。
常用穴：內(nèi)分泌、甲狀腺。
預防
對于碘缺乏引起的碘缺乏病，補充碘劑是預防和治療該病的主要措施；根據(jù)2001年國際防治碘缺乏病權(quán)威組織的建議，理想的成人碘攝入量150μg/d。一般來說，彌漫性甲狀腺腫經(jīng)持續(xù)補碘后6~12個月，甲狀腺腫可回縮至正常，少數(shù)需數(shù)年時間；妊娠期的碘攝入量務必保證在250μg/d左右。妊娠期碘需求量的增加源于尿碘排泄量的增加和胎兒甲狀腺對碘原料的需求。
預后
單純性甲狀腺腫預后良好。多數(shù)患者可長期保持甲狀腺功能正常狀態(tài)，無需特殊治療。應用甲狀腺素的患者，口服甲狀腺激素3~6個月，甲狀腺腫明顯縮小，但停藥后易復發(fā)，必要時可考慮長期服用。病程較長的多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，甲狀腺激素療效差。甲狀腺激素治療6~12個月而甲狀腺腫縮小不明顯時，不主張繼續(xù)服藥。
歷史
單純性甲狀腺腫的預防研究歷史可以追溯到二千多年前。早在公元前3世紀，莊子書中已有關(guān)于“癭”（即甲狀腺腫）的記載，約在公元300年晉朝葛洪著《葛仙翁肘后備急方》中記載海藻灑治癭方，唐代王燾所著《外臺秘要》記載了36種治癭方，其中27種有海藻，昆布（海帶）及其他含碘植物。世界上公認，中國是醫(yī)學史上用碘化物防治地甲腫最早的國家。歐洲是在公元10世紀才有阿爾卑斯山脈區(qū)居民甲狀腺腫的記錄，公元1170年以后才知道用海藻及海草灰治療該病。對于甲狀腺與碘的科學認識是從19世紀開始的。1812年，法國的庫爾圖瓦（Courtois）從海草灰中分離出碘。
1831年，法國醫(yī)師布辛蓋特（Boussingauit）首先建議應用食鹽加碘（簡稱碘鹽）防治地甲腫。全世界有30多個國家立法規(guī)定用碘鹽防治地甲腫。新中國成立后在流行區(qū)普遍供應碘鹽，使地甲腫發(fā)病率明顯下降。但是碘缺乏病在中國的流行仍然是威脅人民健康的嚴重問題。據(jù)中國衛(wèi)生部1993年公布的報告，中國約有4億人受到IDD（碘缺乏病）的威脅，患病人數(shù)約占世界總患病人數(shù)的40%。中國政府一直非常重視地甲腫的防治工作。1993年9月國務院在北京召開“中國2000年實現(xiàn)消除碘缺乏病目標動員會”，會議討論并通過了《中國2000年消除碘缺乏病規(guī)劃綱要》和《規(guī)劃綱要行動計劃》，使得碘缺乏病的防治工作有了新的突破。
1994年，中國國務院發(fā)布《食鹽加碘消除碘缺乏危害管理條例》。1995年，中國實施普遍食鹽加碘措施，2000年在中國基本實現(xiàn)了消除碘缺乏病目標，并持續(xù)保持消除碘缺乏病狀態(tài)。2020年，中國地方病防治“三年攻堅”行動評估結(jié)果顯示，中國實現(xiàn)了消除碘缺乏病的目標。
參考資料 >
單純性甲狀腺腫要治療嗎？.吉林大學第一醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科.2025-02-14
甲狀腺腫大“一問一答”.中南大學湘雅二醫(yī)院.2025-02-14
全國防治碘缺乏病日 | 為什么要實行普遍食鹽加碘？減鹽與補碘的關(guān)系是什么？.中國疾控中心.2025-02-17