肌腱（tendon）是由致密的膠原蛋白纖維和少量肌腱細(xì)胞組成的結(jié)締組織結(jié)構(gòu)，是肌腹兩端致密的結(jié)締組織，將肌肉與骨骼連接起來，當(dāng)肌肉收縮時，收縮力通過肌腱傳遞至骨骼。肌腱色白較硬，沒有收縮能力。長肌的肌腱多呈圓索狀，闊肌的肌腱闊而薄，呈膜狀，又叫腱膜。肌腱較肌肉堅韌而體積小，它的擴張強度為611～1265公斤/平方厘米。
肌腱于公元前400年左右已被人類發(fā)現(xiàn)，當(dāng)時將其稱為“神經(jīng)”。后來Galen已能通過解剖將肌腱和神經(jīng)區(qū)別開來。根據(jù)功能，肌腱大致可分為兩種：一種是傳遞力量型，這類肌腱抗拉能力較好，外形一般短而寬，如跟腱、髕腱、岡上肌肌腱等；另一種是傳遞運動型，這類肌腱協(xié)助肌肉執(zhí)行精細(xì)的運動功能，外形細(xì)而長，如屈肌腱和伸肌腱，但所有肌腱都具有極強的抗機械應(yīng)力特性。肌腱的生物力學(xué)作用十分明確，是傳遞肌肉收縮所產(chǎn)生的力量，使關(guān)節(jié)產(chǎn)生主動運動。而要使肌腱良好地發(fā)揮生物力學(xué)作用，則依賴于腱旁組織的滑動。肌腱的常見疾病有肌腱炎等。
分類
根據(jù)功能，肌腱大致可分為兩種：一種是傳遞力量型，這類肌腱抗拉能力較好，外形一般短而寬，如跟腱、髕腱、岡上肌肌腱等；另一種是傳遞運動型，這類肌腱協(xié)助肌肉執(zhí)行精細(xì)的運動功能，外形細(xì)而長，如屈肌腱和伸肌腱，但所有肌腱都具有極強的抗機械應(yīng)力特性。
顯微結(jié)構(gòu)上，這兩種類型的肌腱組織也是有差異的，如膠原蛋白原纖維的直徑一般為20~150nm，而人體手指屈肌腱和伸肌腱的直徑一般為20~60nm，跟腱的膠原原纖維直徑為30~130nm，大部分為50~90nm，可見跟腱的膠原原纖維比屈伸肌腱要粗。
組織學(xué)結(jié)構(gòu)
肌腱細(xì)胞
成纖維細(xì)胞是所有結(jié)締組織結(jié)構(gòu)的主要細(xì)胞組成部分，在肌腱中被稱為肌腱細(xì)胞（tenocytes），是肌腱的基本功能單位。對不同階段兔跟腱發(fā)育的研究表明，在胚胎中和初生階段，肌腱組織中的細(xì)胞相對較多，隨著肌腱的生長發(fā)育，肌腱細(xì)胞數(shù)量逐漸減少。在健康成熟的兔肌腱中，細(xì)胞和膠原蛋白的比例從剛出生時的50%降到5%。成纖維細(xì)胞和肌腱細(xì)胞占肌腱內(nèi)所有細(xì)胞總量的90%~95%，其余5%~10%的細(xì)胞為纖維軟骨富集區(qū)及肌腱-骨結(jié)合處的軟骨細(xì)胞、腱鞘滑膜細(xì)胞及脈管細(xì)胞（包括毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和小動脈平滑肌細(xì)胞）。
在肌腱的表層即腱外膜區(qū)，平鋪一層肌腱細(xì)胞，這些細(xì)胞在肌腱損傷后迅速增殖遷移，最先參與肌腱修復(fù)過程。在肌腱實質(zhì)，也就是腱內(nèi)膜區(qū)域，肌腱細(xì)胞均勻地分布于細(xì)胞外基質(zhì)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中，沿膠原纖維的長軸成行排列，直徑大小80~300μm，其主要功能是合成細(xì)胞外基質(zhì)成分（extracellular matrix，ECM），如膠原蛋白、蛋白聚糖、糖蛋白等，維持肌腱自身平衡及參與修復(fù)受損肌腱。而成肌腱細(xì)胞是一類存在于新生肌腱組織中的不成熟肌腱細(xì)胞，常見于肌腱生長發(fā)育階段中，尤其是胚胎期。兩者相比，成肌腱細(xì)胞呈梭狀，細(xì)胞長20~70μm，寬8~20μm，細(xì)胞質(zhì)豐富，擁有大而粗糙的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、發(fā)達的高爾基體和大量的線粒體，代謝活性很強，能合成肌腱生長必需的膠原纖維、細(xì)胞因子、酶和其他維持細(xì)胞外基質(zhì)所需的成分。成肌腱細(xì)胞成熟后轉(zhuǎn)變?yōu)榧‰旒?xì)胞，形態(tài)拉長，核質(zhì)比例降低，代謝活性減弱。表達α平滑肌肌動蛋白的成纖維細(xì)胞稱為肌成纖維細(xì)胞，在肌腱損傷后的愈合過程中才見到。肌成纖維細(xì)胞有3種基本的形態(tài)要素：張力絲（肌動蛋白微絲）、成熟的細(xì)胞基質(zhì)附著位點（纖維連接復(fù)合體）、細(xì)胞間縫隙連接。纖維連接復(fù)合體被認(rèn)為能向細(xì)胞外基質(zhì)網(wǎng)傳遞張力，肌成纖維細(xì)胞對于維持肌腱韌帶細(xì)胞外基質(zhì)網(wǎng)的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定起重要作用，與肌腱粘連形成關(guān)系密切。
近幾年，研究者相繼從人、大鼠、小鼠、兔等不同物種的肌腱組織中分離鑒定出一種新型細(xì)胞，具有克隆形成能力、自我更新及定向分化潛能等特性，被稱為肌腱干細(xì)胞（tendon stem cell，TSC），見下圖。與肌腱細(xì)胞相比，TSC體型較小，呈鵝卵石樣，在維持肌腱穩(wěn)態(tài)及損傷修復(fù)中發(fā)揮重要作用。TSC的研究為肌腱組織工程的種子細(xì)胞選擇提供了新的方向。
細(xì)胞外基質(zhì)
細(xì)胞外基質(zhì)是由細(xì)胞合成的大分子物質(zhì)，分泌到細(xì)胞外間質(zhì)中構(gòu)成的網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，起到支持連接組織結(jié)構(gòu)、調(diào)控細(xì)胞功能及維持組織穩(wěn)態(tài)的作用。肌腱細(xì)胞外基質(zhì)分為三大類：膠原蛋白、蛋白聚糖和糖胺聚糖、黏著蛋白如纖粘連蛋白（fibronectin，F(xiàn)N）和層粘連蛋白（laminin，LN）。細(xì)胞外基質(zhì)以膠原和蛋白聚糖為基本骨架，其形成的纖維網(wǎng)狀配位化合物通過纖粘連蛋白或?qū)诱尺B蛋白以及其他的連接分子與細(xì)胞相互作用，它們使得細(xì)胞與基質(zhì)相互溝通，將細(xì)胞內(nèi)外連成了一個整體，同時為膠原纖維發(fā)揮穩(wěn)定的功能提供基礎(chǔ)。
膠原
肌腱的細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分為膠原纖維，占肌腱干重的65%~80%，其中Ⅰ型膠原占97%~98%。從膠原蛋白蛋白分子到膠原原纖維再到膠原纖維逐級排列，一定數(shù)量的膠原纖維形成膠原纖維束，最后共同形成肌腱。膠原纖維是組成肌腱的基本結(jié)構(gòu)單位，也是可機械測量及顯微鏡下可視的最小功能單位。已發(fā)現(xiàn)的膠原至少有19種，它們由不同的結(jié)構(gòu)基因編碼，具有不同的化學(xué)結(jié)構(gòu)及免疫學(xué)特性，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ及XI型膠原為有橫紋的纖維形膠原。原膠原分子間通過側(cè)向共價交聯(lián)，相互呈階梯式有序排列聚合成直徑50~200nm、長150nm至數(shù)微米的原纖維，在電鏡下可見間隔67nm的橫紋。膠原蛋白原纖維中的交聯(lián)鍵是由側(cè)向相鄰的賴氨酸或羥賴氨酸殘基氧化后所產(chǎn)生的兩個醛基間縮合而成。
肌腱不同部位的細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)是有差異的，在肌腱主體部分，細(xì)胞外基質(zhì)中大部分為Ⅰ型膠原纖維，膠原原纖維間相互作用使得纖維單位結(jié)構(gòu)更好地受命于外界機械力，這些纖維縱向平行緊密排列，為肌腱提供極強的抗張強度。在肌肉-肌腱結(jié)合處，膠原纖維嵌入由肌細(xì)胞形成的深凹中，使得肌纖維細(xì)胞內(nèi)收縮蛋白產(chǎn)生的張力能傳遞至肌腱膠原纖維。這種復(fù)雜的連接體系能減少肌肉收縮時傳遞至肌腱的作用應(yīng)力。肌肉-肌腱結(jié)合處是肌肉肌腱整體結(jié)構(gòu)上最薄弱的環(huán)節(jié)。肌腱-骨結(jié)合處由四部分組成：致密肌腱區(qū)、纖維軟骨區(qū)、無機化合物纖維軟骨區(qū)、骨區(qū)，這種特殊結(jié)構(gòu)可保護膠原蛋白纖維防止其磨損、彎曲、剪切和破壞。
除了Ⅰ型膠原纖維外，肌腱細(xì)胞外基質(zhì)中還有小部分Ⅲ、Ⅴ、XI和XⅡ型等膠原纖維，雖然含量很少，但這些膠原纖維發(fā)揮著不可或缺的作用。Ⅲ型膠原主要參與肌腱愈合過程，肌腱損傷后Ⅲ型膠原能快速形成交叉連接，初步修復(fù)損傷區(qū)。V型膠原交叉連接其他膠原纖維，調(diào)節(jié)肌腱原纖維的結(jié)構(gòu)，過多的V型膠原會抑制Ⅰ型膠原纖維的自聚生長過程，而V型膠原功能不良的纖維細(xì)胞所產(chǎn)生的Ⅰ型膠原纖維直徑大于正常纖維細(xì)胞所產(chǎn)生的膠原纖維，這些研究說明V型膠原的數(shù)量多少或功能強弱會直接影響Ⅰ型膠原纖維的直徑大小。XI型和V型膠原蛋白均由一種多亞型的調(diào)節(jié)型膠原纖維組成，兩者與Ⅰ型或Ⅱ型膠原共同組裝成異型原纖維參與調(diào)節(jié)膠原原纖維的組裝。XII型膠原在膠原纖維之間發(fā)揮潤滑作用。
蛋白聚糖
蛋白聚糖（proteoglycan）約占肌腱干重的1%，主要包括核心蛋白聚糖（decorin，DCN）和聚集蛋白聚糖（aggrecan，AGC）等。蛋白聚糖由一個中心蛋白共價結(jié)合一條或多條糖胺聚糖鏈組成，其糖胺側(cè)鏈與膠原纖維表面交織在一起，相互作用，在膠原原纖維生成和纖維互連結(jié)構(gòu)中起重要作用，見下圖。糖胺聚糖（黏多糖，GAG）又稱為黏多糖，是一類復(fù)雜的糖類結(jié)構(gòu)，賦予蛋白聚糖一定的特性，由重復(fù)二糖結(jié)構(gòu)的線性聚合物組成，在細(xì)胞信號傳導(dǎo)中起重要作用，與信號傳感器如成纖維生長因子、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子等結(jié)合，調(diào)節(jié)細(xì)胞信號。
糖胺聚糖一般分為四類：透明質(zhì)酸（hyaluronan， hyaluronic acid，HA）、硫酸軟骨素和硫酸軟骨素B酶（chondroitin and dermatan sulfate，CS/DS）、硫酸角質(zhì)素（keratan sulfate，KS）、硫酸乙酰肝素（heparan sulfate，HS）和肝素。糖胺聚糖在肌腱中的含量少于軟骨及其他結(jié)締組織，在肌腱拉伸應(yīng)力區(qū)糖胺聚糖約占肌腱干重的0.2%，其中60%為硫酸皮膚素，而在壓縮應(yīng)力區(qū)特別是插入骨組織處糖胺聚糖占3.5%~5.0%，其中65%為硫酸軟骨素。透明質(zhì)酸約占總糖胺聚糖的6%，硫酸乙酰肝素主要出現(xiàn)在肌肉-肌腱結(jié)合處。肌腱的主要聚糖成分為硫酸軟骨素B酶和硫酸軟骨素，與膠原蛋白形成有關(guān)，參與肌腱發(fā)育中的纖維組成。硫酸皮膚素負(fù)責(zé)形成纖維間的聯(lián)系，而硫酸軟骨素則填塞纖維之間的空隙，有助于防止纖維變形。
肌腱組織中的蛋白聚糖可分為小分子和大分子兩類，前者是富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖，它們最大的特點是富含亮氨酸重復(fù)序列，這些蛋白聚糖中心蛋白分子量小（約40kDa），連接1~2條硫酸軟骨素或硫酸皮膚素或多條硫酸角質(zhì)素。可分為4個等級：Ⅰ級含10個亮氨酸重復(fù)序列；Ⅱ級也含10個亮氨酸重復(fù)序列及硫酸角質(zhì)素鏈；Ⅲ級小一些，含6個亮氨酸重復(fù)序列及硫酸化酪氨酸殘基；Ⅳ級含10個亮氨酸重復(fù)序列，無氨基和羧基末端。大分子蛋白聚糖又稱為組合型或凝集型蛋白聚糖，富含硫酸軟骨素或硫酸軟骨素B酶，這些蛋白聚糖中心蛋白（約160kDa）N-末端的球狀結(jié)構(gòu)區(qū)域與透明質(zhì)酸相互作用，C-末端結(jié)構(gòu)區(qū)域可選擇蛋白樣氨基酸序列。它們是帶負(fù)電荷的親水大分子，能夠吸取50倍于自身重量的水分，通過其高密度固定電荷和電荷之間的相互排斥力，能幫助膠原蛋白纖維抵抗高強度的壓縮和拉伸應(yīng)力，可壓縮自身20%空間域。在肌腱拉伸應(yīng)力區(qū)域90%為小分子蛋白聚糖，10%為大分子蛋白聚糖，而在壓縮應(yīng)力區(qū)則兩種蛋白聚糖各占50%。
肌腱細(xì)胞外基質(zhì)蛋白聚糖中含量最高的是DCN，它是富含亮氨酸的小分子Ⅰ級蛋白聚糖，是一條由硫酸軟骨素組成的氨基聚糖鏈，中心蛋白分子量約40kDa.在原膠原纖維形成中，通過幫助膠原纖維之間相互交聯(lián)發(fā)揮重要作用。DCN特異性地與Ⅰ型膠原纖維表面聯(lián)系，與膠原纖維的排列、定位、方向及受到機械外力發(fā)生變形時膠原纖維的順利滑動密切相關(guān)。成纖維細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞都能產(chǎn)生DCN，能通過中心蛋白或糖胺聚糖與幾乎所有類型的膠原蛋白結(jié)合。DCN的主要功能如下：維持調(diào)節(jié)膠原纖維結(jié)構(gòu)、通過抑制細(xì)胞增殖和擴散調(diào)控細(xì)胞增殖、刺激免疫反應(yīng)。DCN是細(xì)胞外基質(zhì)組裝的主要調(diào)節(jié)因子，能夠限制膠原纖維的形成，指導(dǎo)肌腱纖維沿應(yīng)力方向重塑。DCN缺陷型小鼠的皮膚非常脆弱，無法承受突然施加的張力，電鏡下皮膚纖維非常粗糙，排列雜亂無章，皮膚和肌腱中膠原結(jié)合的蛋白聚糖含量下降，其他兩種富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖———雙鏈蛋白聚糖（biglycan）或光蛋白聚糖（lumican）的含量也沒有升高，即它們并不能代償缺失的DCN，說明DCN在膠原纖維形成中起重要作用。DCN缺失還會引起小鼠髕腱彈性模量和應(yīng)力松弛性上升，但對屈肌腱基本無影響；相反，雙鏈蛋白聚糖缺失不會顯著影響髕腱，但會導(dǎo)致屈肌腱最大應(yīng)力和彈性模量降低。
雙鏈蛋白聚糖是另外一個富含亮氨酸的小分子I級蛋白聚糖，與DCN有明顯的序列同源性，含兩條由硫酸軟骨素或硫酸軟骨素B酶組成的氨基聚糖鏈。其功能還不太明確，但在肌腱損傷后或應(yīng)力作用下會升高。雙鏈蛋白聚糖與Ⅰ型膠原蛋白相互作用，但本質(zhì)還不明確。在雙鏈蛋白聚糖缺陷型小鼠的股四頭肌肌腱中，膠原纖維直徑相對較小，形態(tài)異常，這種小鼠在出生后3個月會出現(xiàn)肌腱發(fā)育異常、關(guān)節(jié)骨化。這些反應(yīng)在雙鏈蛋白聚糖/纖維調(diào)節(jié)素（fibromodulin，F(xiàn)MOD）雙缺失的小鼠體內(nèi)更加明顯，成熟膠原纖維形成受到抑制，肌腱剛度降低，脆性增加。
聚集蛋白聚糖的中心蛋白分子量約250kDa，與透明質(zhì)酸一起聚集，一般認(rèn)為是關(guān)節(jié)軟骨的結(jié)構(gòu)組成部分，包含約100條由硫酸軟骨素和硫酸角質(zhì)素組成的氨基聚糖鏈，這些高度負(fù)電荷多糖極具吸濕性，能夠幫助水分回收及抵抗壓力負(fù)荷。纖維調(diào)節(jié)素是富含亮氨酸的小分子Ⅱ級蛋白聚糖，是膠原蛋白原纖維形成的調(diào)節(jié)因子，參與Ⅰ型和Ⅱ型膠原的組合。纖維調(diào)節(jié)素促進成熟膠原纖維形成，不含CS/DS鏈，含4條KS鏈與中性蛋白相連，在正常和修復(fù)中的肌腱中表達水平較高，與Ⅰ型膠原的結(jié)合部位與光蛋白聚糖相同，與DCN不同。纖維調(diào)節(jié)素缺陷型小鼠肌腱剛性下降，光蛋白聚糖代償性升高，肌腱中出現(xiàn)許多直徑較小的不成熟膠原纖維，不能合成成熟的大直徑纖維，肌腱功能受損，強度下降。光蛋白聚糖也是富含亮氨酸的小分子Ⅱ級蛋白聚糖，與纖維調(diào)節(jié)素關(guān)系密切，中心蛋白分子量略小，連接的KS鏈稍少。在纖維調(diào)節(jié)素缺陷型小鼠的實驗中發(fā)現(xiàn)，光蛋白聚糖可在功能上替代纖維調(diào)節(jié)素，而光蛋白聚糖缺陷型小鼠可產(chǎn)生直徑較大排列紊亂的膠原蛋白原纖維，但肌腱生物力學(xué)功能及纖維調(diào)節(jié)素的水平不受影響。這從側(cè)面說明纖維調(diào)節(jié)素對于維持肌腱生物力學(xué)特性似乎比光蛋白聚糖更重要。
FN和LN
FN是一種大型的糖蛋白，分子含糖4.5%~9.5%，可將細(xì)胞連接到細(xì)胞外基質(zhì)上。每條FN肽鏈約含2450個氨基酸殘基，具有5~7個有特定功能的結(jié)構(gòu)域，由對Caspase-3敏感的肽段連接。這些結(jié)構(gòu)域中有些能與其他ECM（如膠原、蛋白聚糖）結(jié)合，使細(xì)胞外基質(zhì)形成網(wǎng)絡(luò)；有些能與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，使細(xì)胞附著于ECM上。FN肽鏈中的一些短肽序列為細(xì)胞表面的各種FN受體識別與結(jié)合的最小結(jié)構(gòu)單位。例如，在肽鏈中央的與細(xì)胞相結(jié)合的模塊中存在RGD（Arg-Gly-Asp）序列，為與細(xì)胞表面某些整合素受體識別與結(jié)合的部位。化學(xué)合成的RGD三肽可抑制細(xì)胞在FN基質(zhì)上黏附。細(xì)胞表面及細(xì)胞外基質(zhì)中的FN分子間通過二硫鍵相互交聯(lián)，組裝成纖維。與膠原蛋白不同，F(xiàn)N不能自發(fā)組裝成纖維，而是通過細(xì)胞表面受體的指引進行的，只存在于某些細(xì)胞（如成纖維細(xì)胞）表面。此外，F(xiàn)N還能增強肌腱的力學(xué)穩(wěn)定性，使得肌腱在物理牽張后得到及時復(fù)原。
LN也是一種大型的糖蛋白，與Ⅳ型膠原一起構(gòu)成基膜，是胚胎發(fā)育中出現(xiàn)最早的細(xì)胞外基質(zhì)成分。LN分子由一條重鏈（α）和兩條輕鏈（β、γ）借二硫鍵交聯(lián)而成，外形呈十字形，三條短臂各由三條肽鏈的N端序列構(gòu)成。每一條短臂包括兩個球區(qū)及兩個短桿區(qū)，長臂也由桿區(qū)及球區(qū)構(gòu)成。LN分子中至少存在8個與細(xì)胞結(jié)合的位點。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)7種LN分子，8種亞單位（α?，α?，α?，β?，β?，β?，γ?，γ?），與FN不同的是，這8種亞單位分別由8個結(jié)構(gòu)基因編碼。LN是含糖量很高（占15%~28%）的糖蛋白，具有50條左右N連接的糖鏈，是迄今所知糖鏈結(jié)構(gòu)最復(fù)雜的糖蛋白。而且LN的多種受體是識別與結(jié)合其糖鏈結(jié)構(gòu)的。
肌腱細(xì)胞外基質(zhì)還包括一些非膠原蛋白，它們的功能仍不完全明確。生腱蛋白C（tenascin C），在肌腱、肌肉-肌腱結(jié)合處及肌腱-骨結(jié)合處中的數(shù)量均較多。生腱蛋白C包含許多Ⅲ型纖連蛋白重復(fù)區(qū)，應(yīng)力誘導(dǎo)后這些區(qū)域隨之展開，其作用相當(dāng)于彈性蛋白。生腱蛋白C的表達受機械拉力調(diào)節(jié)，肌腱病變時表達上調(diào)，其在膠原纖維排列方式及方向方面也發(fā)揮一定作用。Scleraxis（Scx）是一個含堿性螺旋-環(huán)-螺旋的轉(zhuǎn)錄因子，是肌腱早期發(fā)育的一個特異性的標(biāo)志，在早期肌腱和成熟肌腱中一直都有表達。在胚胎發(fā)育階段，Scx陽性表達的間充質(zhì)始基以后發(fā)育為成熟的肌腱組織，而Scx本身在軟骨和肌腱韌帶的形成過程中發(fā)揮著重要作用。
腱旁組織
有些肌腱沒有真正的滑液鞘，由疏松纖維組織構(gòu)成雙層組織鞘膜，類似于彈性套以減少周圍組織給肌腱滑行帶來的阻力，便于肌腱在其中自由滑行，跟腱周圍的滑動薄膜就是典型的腱旁組織。腱旁組織主要由Ⅰ型和Ⅱ型膠原蛋白及彈力纖維組成，纖維交叉排列，其中含少量滑膜細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，分泌滑液成分，有利于肌腱滑行。
腱鞘
腱鞘（tendinous sheath）是包圍在肌腱外面的鞘管，存在于活動性較大的部位，如腕、踝、手指和足趾等處，它使腱固定于一定的位置，并減少腱與骨面的摩擦。腱鞘可分為纖維層和滑膜層兩部分。腱鞘的纖維層（fibrous layer）又稱腱纖維鞘（fibrous sheath of tendon），它位于外層，為深筋膜增厚所形成的骨性纖維性管道，它對肌腱起滑車和約束作用。腱鞘的滑膜層（synovial layer）又稱腱滑膜鞘（synovial sheath of tendon），位于腱纖維鞘內(nèi)，由滑膜構(gòu)成，為雙層圓筒形的鞘。鞘的內(nèi)層包在肌腱的表面，稱為臟層；外層貼在腱纖維層的內(nèi)面和骨面，稱為壁層。
臟、壁兩層之間含少量滑液，所以肌腱能在這個鞘內(nèi)自由滑動。若手指不恰當(dāng)?shù)刈鲩L期、過度而快速的活動，可導(dǎo)致腱鞘損傷，產(chǎn)生疼痛并影響肌腱的滑動，臨床上稱為腱鞘炎，為常見多發(fā)病之一。腱滑膜鞘在骨面移行到肌腱的兩層滑膜部分，稱為腱系膜（mesotendon），其中有供應(yīng)肌腱的血管通過。由于肌腱經(jīng)常運動，腱系膜大部分消失，僅在血管神經(jīng)出入處保留下來，稱為腱紐（vincula tendinum）。
生理功能
肌腱的生物力學(xué)作用十分明確，是傳遞肌肉收縮所產(chǎn)生的力量，使關(guān)節(jié)產(chǎn)生主動運動。而要使肌腱良好地發(fā)揮生物力學(xué)作用，則依賴于腱旁組織的滑動。與肌腱發(fā)揮生物力學(xué)作用密切相關(guān)的因素如下。
肌收縮力
肌收縮力是肌腱發(fā)揮生物力學(xué)作用的原動力，較大肌力是關(guān)節(jié)產(chǎn)生主動活動的根本保證。肌力大小取決于肌肉橫斷面面積的大小，而和肌纖維的長度無對應(yīng)關(guān)系。肌肉收縮產(chǎn)生的最大力量往往在肌纖維完全達到可縮短長度，且肌肉也達到最大橫斷面面積之時。
肌腱的力臂
肌肉產(chǎn)生的力量在傳遞到骨止點的過程中主要依賴一定的作用力臂來獲得有效的力矩，使關(guān)節(jié)運動（即旋轉(zhuǎn)）。對于指伸屈肌腱這種跨越多個關(guān)節(jié)的肌腱而言，在各個關(guān)節(jié)有不同的作用力臂，這些肌腱在腕關(guān)節(jié)處力臂較大，依掌指關(guān)節(jié)、近遠指骨間關(guān)節(jié)的順序逐漸變小，這和運動此關(guān)節(jié)所需的旋轉(zhuǎn)力矩大小相稱。肩、肘關(guān)節(jié)和髖、膝關(guān)節(jié)的肌腱力臂均相當(dāng)大肌腱的力臂是肌腱運動弧形和關(guān)節(jié)運動軸心之間的距離，嚴(yán)格地說，是每根肌腱的運動弧形的軸心和肌腱的距離才更確切。肌腱在關(guān)節(jié)運動過程中和關(guān)節(jié)運動軸心（或和自身運動弧形的軸心）的距離并不完全一成不變，因而有瞬時力臂和平均力臂兩個概念。我們通常所指的或描述具體數(shù)據(jù)所用的都是平均力臂，但進行深入研究時則需瞬時力臂。測量和計算平均力臂和瞬時力臂的方法。
肌腱的滑車
維持相對恒定的力矩對于僅跨越一個關(guān)節(jié)的肌腱并不存在明顯的問題，肌肉的位置和肌腱一骨交匯處的位置明確限制了力臂的大小，但是對于跨越多個關(guān)節(jié)的肌腱來說，需要依賴滑車來實現(xiàn)。腕橫韌帶和手指滑車的一系列橫形滑車就是起這樣的作用，腕橫韌帶和伸肌腱支持帶就是腕部的大滑車。這些滑車將肌腱限制在緊貼關(guān)節(jié)的位置上，使關(guān)節(jié)屈曲時肌腱的力臂和關(guān)節(jié)在伸直狀態(tài)下的力臂相似，使關(guān)節(jié)在整個運動過程中運動力臂相當(dāng)恒定。假如滑車缺失，則肌腱在關(guān)節(jié)屈曲時向前方移位，如弓之弦一樣，這被稱為弓弦畸形。其結(jié)果是相同力量產(chǎn)生的力矩增大，但是由于肌腱遠離運動軸心，產(chǎn)生相同關(guān)節(jié)運動度消耗的肌腱滑動長度較大，因此關(guān)節(jié)不能有效完成全幅運動。加上產(chǎn)生最大肌力時的關(guān)節(jié)位置和關(guān)節(jié)發(fā)揮作用所需位置的偏差，使關(guān)節(jié)的運動及肌肉力量發(fā)揮功能降低，關(guān)節(jié)的整體功能下降，這就是產(chǎn)生弓弦畸形的后果。
肌腱有效滑動距離
另一個因素是肌腱能滑動的長度，即肌腱有效滑動距離。首先決定于肌肉收縮程度，沒有肌肉收縮不能啟動肌腱滑動；另外取決于肌腱是否光滑，能不能拉動時滑移。導(dǎo)致肌腱有效滑動距離下降的原因包括肌肉攣縮、肌腱粘連和肌腱短縮。
相關(guān)疾病
肌腱炎
肌腱炎是一種無菌性炎癥反應(yīng)，多因肌肉肌腱過度使用、反復(fù)強烈牽拉引起。最常見的原因是同一關(guān)節(jié)受同一反復(fù)的動作壓迫。慢性的肩袖損傷患者隨年齡的增長而急劇增多，調(diào)查顯示，在50歲段有13%的老年人出現(xiàn)肩袖損傷，在60歲段則增至20%，而70歲段則高達31%。該病的高危人群是長期、頻繁、過度摩擦關(guān)節(jié)處肌腱的人群，如參訓(xùn)官兵、運動員及手工勞動者等。
風(fēng)險因素包括年齡、特定的工作、某些特定的運動。
年齡：隨著年齡的增大，人的肌腱脆性逐漸增大，更容易受傷。
職業(yè)：肌腱炎更多見于需要反復(fù)重復(fù)動作或需有特定身體姿勢的職業(yè)。
運動：一些需要反復(fù)動作的運動項目，比如籃球、保齡球、跑步、網(wǎng)球、游泳等，發(fā)生肌腱炎的風(fēng)險也較大。
肌腱炎多發(fā)生于肩、肘、膝、踝關(guān)節(jié)等處，多慢性起病，也可在活動后急性起病。主要表現(xiàn)為病變部位疼痛、壓痛、運動功能障礙及炎癥反應(yīng)。患者受損部位所在關(guān)節(jié)會有不同程度的麻木、僵硬、腫脹等癥狀，另外，關(guān)節(jié)僵硬常在晨起時顯著且不會隨著活動頻繁而明顯緩解。
肌腱炎最常用的是抗炎藥鎮(zhèn)痛藥，也叫非甾體抗炎鎮(zhèn)痛藥，常分為口服和外用兩種，口服常用的比如雙氯芬酸鈉緩釋片、扶他林、芬必得、西樂葆，外用的常用的有氟比洛芬軟膏、洛索洛芬鈉貼劑，也可以在局部涂抹扶他林軟膏，也有一定的效果;肌腱炎常用的藥物還有激素類的藥物，可以在B超引導(dǎo)下，在肌腱炎的周圍軟組織內(nèi)進行局部少量的肌肉封閉治療。
歷史
在醫(yī)學(xué)誕生之時，即公元前400年左右希臘的Hippocrates等人所在的時期，Hippocrates和當(dāng)時的其他醫(yī)師并未認(rèn)識到肌腱是人體的一個獨立結(jié)構(gòu)，他們觀察到在肌肉內(nèi)存在著一種白色條索狀組織，將其稱為“神經(jīng)”。將肌纖維匯集終止逐漸變成白色的條索樣結(jié)構(gòu)稱為“神經(jīng)元”。后來到了Galen的時期，Galen已能通過解剖將肌腱和神經(jīng)區(qū)別開來。他寫道刺激肌腱可以引起肌體卷曲和肌肉痙攣，因此，Galen認(rèn)為不能縫合肌腱，以免引起肢體痙攣。Galen觀察到神經(jīng)和韌帶在進入肌肉時逐漸變細(xì)，因此得出結(jié)論，在胚胎時期這些細(xì)小的韌帶和神經(jīng)在肌肉內(nèi)編織在一起，在形成肌肉時形成肌腱。
Galen認(rèn)為由于肌腱神經(jīng)由神經(jīng)來源和參與組成，因而肌腱受刺激時很敏感，他因此主張不能縫合肌腱。其實，早在那個時代Galen就做過肌腱縫合。11世紀(jì)穆斯林醫(yī)師和哲學(xué)家Avicenna成為繼Hippocrates和Galen之后另一位對醫(yī)學(xué)做出重要貢獻的學(xué)者，Avicenna提倡進行肌腱縫合，在14~16世紀(jì)他的這一主張被數(shù)位歐洲醫(yī)師采納。雖然14世紀(jì)Guy de Chauliac等幾位醫(yī)師當(dāng)時都成功地進行過肌腱縫合，Galen的不主張縫合的觀點仍占主導(dǎo)地位，肌腱修復(fù)并未廣泛開展。16世紀(jì)復(fù)興時期的Ambroise Pare和Andre della Croce也進行過肌腱縫合。Andreas Vesalius對上肢屈肌腱的解剖記載對后來幾世紀(jì)的屈肌腱解剖產(chǎn)生了影響。直到1692年Meekren發(fā)表實驗研究結(jié)果直接挑戰(zhàn)Galen的觀點。Meekren對肌腱纖維造成壓榨傷，并未觀察到疼痛或動物肢體的肌肉痙攣和卷曲。1752年Von Haller做了類似的實驗研究，其中包括了神經(jīng)、肌腱等，發(fā)現(xiàn)刺激肌腱并不會導(dǎo)致肢體發(fā)生痙攣，從而最終推翻了Galen時代以來不能做肌腱縫合的理論等。
20世紀(jì)的前半期，對于無人區(qū)的肌腱損傷主流的認(rèn)識仍然是不進行早期修復(fù)，而留待二期移植修復(fù)。1947年Boyes報道在無人區(qū)進行的早期修復(fù)常常以失敗告終，常由于感染、瘢痕或手術(shù)切口導(dǎo)致軟組織攣縮，形成屈指畸形。在20世紀(jì)60年代，Hunter開發(fā)并臨床使用了分期肌腱移植手術(shù)，后來被廣為使用。1960年Verdan較系統(tǒng)地報道在無人區(qū)內(nèi)可以進行早期修復(fù)，而且效果不遜于二期肌腱移植。20世紀(jì)后半期，實驗研究也聚焦于肌腱的早期修復(fù)，1974年和1976年Matthews和Richards以兔作為動物模型，觀察模擬各種臨床處理條件下的肌腱愈合情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)切割損傷的肌腱可以在無粘連形成的狀態(tài)下形成肌腱表面比較平滑的愈合。
研究進展
2024年，相關(guān)研究表明，通過縫線編織法對肌腱移植物進行預(yù)置線操作可有效提高肌腱移植物的力學(xué)性能。該研究的不足之處在于僅進行了離體生物力學(xué)研究，雖然研究結(jié)果顯示置入高強度肌腱線可有效提高肌腱移植物的力學(xué)性能，但是在移植物復(fù)雜生理學(xué)轉(zhuǎn)變過程中，縫線編織法在轉(zhuǎn)歸的不同階段對移植物系統(tǒng)具體的力學(xué)影響，如縫線的張力遮擋效應(yīng)會對纖維細(xì)胞的再生塑形產(chǎn)生怎樣的影響，以及異物置入是否會對長期的腱骨愈合造成不良影響等，尚有待于進一步的動物實驗和臨床研究加以探討。
參考資料 >
這樣去訓(xùn)練肌腱，才能有效避免損傷！.焦作市人民醫(yī)院.2025-07-18
運動損傷——肌腱炎.山東省第二人民醫(yī)院.2025-07-18