過敏性哮喘（allergic asthma）又稱變應性哮喘或特應性哮喘，是指由過敏原引起和（或）觸發的一類哮喘，既往也稱為外源性哮喘。通常始于兒童期，有個人或家族過敏疾病史，如濕疹、過敏性鼻炎、食物或藥物過敏。臨床表現為反復發作的喘息、氣促、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間及凌晨發作或加重，多數患者可自行緩解或經治療后緩解。過敏性哮喘更易出現運動誘發的哮喘，因春秋季節室外過敏原花粉高發，也更易發生季節性病情加重。
過敏性哮喘一般通過臨床癥狀，結合誘導痰液檢查、變應原檢測、肺功能檢查、胸部X線檢查、胸部CT等檢查可確診。過敏性哮喘往往累及患者一生，患者在治療前做誘導痰液檢查，往往提示嗜酸性氣道炎癥。對吸入糖皮質激素（ICS）治療反應較好，治療以藥物治療為主。
分期
過敏性哮喘根據臨床表現可分為急性發作期、慢性持續期和臨床控制期。
急性發作期
指喘證、氣促、胸悶、咳嗽等癥狀突然發生，或原有癥狀加重，伴有呼氣流量降低，常因接觸變應原等刺激物或治療不當所致。
慢性持續期
患者雖然沒有哮喘急性發作，但每周均不同頻度和（或）不同程度地出現喘息、氣促、胸悶、咳嗽等癥狀，可伴有肺通氣功能下降。
臨床控制期
指患者無喘息、氣促、胸悶、咳嗽等癥狀4周以上，并維持1年以上。
病因
遺傳因素
過敏性哮喘與多基因遺傳有關，常有家族史和明顯的遺傳傾向。親緣關系越近，患病率越高。
環境因素
常見吸入性（氣體）過敏原
常見食入性過敏原
多種食物過敏原可通過攝入或吸入途徑進入體內，誘發過敏反應。容易誘發哮喘的食物有魚蝦、榛子、蘋果、桃子、花生、牛奶、雞蛋、橙子等。
發病機制
過敏性哮喘是典型的環境和機體交互影響的疾病，其發生涉及適應性（又稱獲得性）免疫和固有免疫應答機制。
適應性免疫應答
經歷2個階段，初期為致敏及免疫記憶階段，即過敏原在呼吸道被特定的抗原遞呈細胞如樹突狀細胞捕獲，與細胞表面的主要組織相容性復合體Ⅱ類分子結合形成復合物，加工并轉運至局部淋巴結。該復合物與T細胞表面受體結合，激活初始T細胞向Th2分化，Th2合成并釋放免疫細胞介素（IL）-4、IL-13，進一步促進B細胞成熟分化為漿細胞，產生抗原sIgE，后者與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和力IgE受體FcεRI結合，導致機體致敏，其中部分增殖的效應Th2成為過敏原特異性記憶T淋巴細胞。
第二期為效應階段，即過敏原再次進入機體，與IgE形成復合物，后者通過FcεRI活化肥大細胞和嗜堿性粒細胞，迅速釋放多種炎性介質如白三烯、組胺、前列腺素等，導致支氣管平滑肌收縮、黏膜水腫和黏液分泌，形成急性哮喘反應。
固有免疫應答
也參與過敏性哮喘的發生，過敏原和病毒感染等可直接刺激氣道上皮細胞釋放IL-25、IL-33、胸腺基質淋巴細胞生成素（TSLP），刺激肥大細胞釋放前列腺素 D2、白三烯D4誘導2型固有淋巴細胞增殖、活化并釋放IL-5、IL-13，促進骨髓嗜酸性粒細胞動員和分化成熟，并向肺部募集，參與哮喘氣道炎癥過程。同時，2型固有淋巴細胞還可通過釋放IL-13促進樹突狀細胞轉運至局部淋巴結，也可分泌IL-4或直接通過主要組織相容性復合體Ⅱ1類分子和OX40配體與CD，細胞直接接觸，促進Th2增殖及對過敏原的應答。
流行病學
病理生理學
氣道慢性炎癥作為過敏性哮喘的基本特征，表現為氣道上皮下肥大細胞、嗜酸性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞及中性粒細胞等的浸潤，以及氣道黏膜下組織水腫、微血管通透性增加、支氣管平滑肌肌肉痙攣、纖毛上皮細胞脫落、杯狀細胞增殖及氣道分泌物增加等病理改變。若過敏性哮喘長期反復發作，可見支氣管平滑肌肥大或增生、氣道上皮細胞黏液化生、上皮下膠原蛋白沉積和纖維化、血管增生以及基底膜增厚等氣道重構的表現。
臨床表現
主要癥狀
過敏性哮喘主要癥狀為反復發作的喘證、氣促、胸悶或咳嗽，在發作前常有鼻塞、噴嚏和眼氧等先兆癥狀，夜間及凌晨發作或加重是過敏性哮喘的重要臨床特征。
體征
發作時及部分未控制的慢性持續性哮喘，雙肺可聞及散在或彌漫性哮鳴音，呼氣相延長。
并發癥
檢查診斷
診斷標準
檢查項目
實驗室檢查
1.血常規檢查：血常規中嗜酸性粒細胞百分比和總數、血清總IgE反應過敏狀態，在過敏性哮喘中可升高。
2.誘導痰液檢查：采用高滲或生理鹽水霧化獲取誘導痰標本，主要用于細胞分類計數以判斷氣道的炎癥類型。國際上通用的誘導痰細胞計數中，嗜酸性粒細胞的正常值為<3.0%。當誘導痰細胞計數中嗜酸性粒細胞>3%時，可判定為嗜酸性粒細胞性炎癥。
3.過敏原檢測：是判斷是否為過敏性哮喘及明確過敏原的基本方法，包括體內試驗和體外試驗兩部分。體外試驗主要檢測外周血總IgE（免疫球蛋白E）和抗原sIgE（特異性免疫性蛋白E）。體內試驗包括點刺試驗、皮內試驗，二者反映Ⅰ型速發性變態反應，主要針對大分子過敏原；斑貼試驗反映Ⅳ型遲發型變態反應，針對小分子過敏原。
4.呼出氣一氧化氮測定：哮喘未控制時呼出氣一氧化氮升高，糖皮質激素治療后降低。呼出氣一氧化氮測定可以作為評估氣道炎癥類型和哮喘控制水平的指標，可以用于預判和評估吸入激素治療的反應。
影像學檢查
肺功能檢查
是診斷過敏性哮喘和評估病情的重要手段。
鑒別診斷
急性左心衰竭
慢性阻塞性肺疾病
各種原因所致的上氣道阻塞性疾病
變態反應性支氣管肺曲菌病
治療
過敏性哮喘是氣道的慢性炎癥性疾病，治療的目標是長期控制癥狀、預防未來風險的發生，改善肺功能，提高生活質量，以達到并維持哮喘控制。
一般治療
脫離過敏原：如果能夠明確引起哮喘發作的過敏原或其他非特異刺激因素，采取環境控制措施，盡可能減少暴露，是防治哮喘最有效的方法。
藥物治療
過敏性哮喘的治療藥物可分為具有舒張支氣管作用和抗炎作用兩大類，某些藥物兼有舒張支氣管和抗炎作用。
舒張支氣管藥物
2.茶堿類：具有舒張支氣管平滑肌作用，也有強心、利尿、擴張冠狀動脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用，低濃度茶堿還具有抗炎藥和免疫調節作用。
3.抗膽堿能藥物：吸入型抗膽堿能藥物如溴化異丙托品和噻托溴銨可阻斷節后迷走神經傳出支，通過降低迷走神經張力而舒張支氣管。吸入給藥，有氣霧劑、干粉劑和霧化溶液三種劑型。
抗炎藥物
1.糖皮質激素：是最有效的抗變態反應性炎癥的藥物，激素的給藥途徑有吸入、口服和靜脈給藥。
2.白三烯調節劑：可減輕哮喘患者氣道炎癥、緩解氣流受限、降低氣道高反應性，可單獨用于輕度哮喘的維持治療，也可作為輔助治療用于控制中重度哮喘，尤其適用于過敏性哮喘合并鼻炎患者。常用藥物包括孟魯司特、扎魯司特和普侖司特。
3.色甘酸鈉和尼多酸鈉：是一種非皮質激素類抗炎藥，可抑制IgE介導的肥大細胞釋放介質，并可選擇性抑制巨噬細胞、嗜酸性粒細胞和單核細胞等炎癥細胞介質的釋放。
4.抗IgE單克隆抗體：是一種人源化的重組的抗IgE單克隆抗體（奧馬珠），阻斷IgE與IgE效應細胞（肥大細胞、嗜堿性粒細胞）表面的IgE受體結合，從而減少炎癥介質釋放，發揮抗炎作用。
5.抗組胺藥物：酮替芬和新一代組胺H1拮抗劑氯雷他定、阿司米唑、曲尼斯特等具有抗過敏作用，在哮喘治療中作用較弱，可用于伴有過敏性鼻炎的哮喘患者的治療。
預防
過敏性哮喘主要由患者遺傳因素與環境因素共同作用所致。這種相互作用可發生在生命過程的各個時期。已有的研究結果顯示，多種因素與過敏性哮喘密切相關，預防或控制這些因素對過敏性哮喘的發生、發展、轉歸均能起一定的作用。
一級預防
主要是控制過敏性哮喘的危險因素，預防哮喘的發生。
二級預防
主要是早發現、早診斷和早治療，以早期阻止病程進展或延緩疾病發展。
三級預防
主要是預防過敏性哮喘的急性發作、延緩并發癥的出現、降低致殘率和病死率，改善患者的生存質量。
預后
參考資料 >
用 于 死 因 與 疾 病 統 計 的 ICD-11.CA23.0.2023-08-04