乏脂性皮炎（asteatotic 皮炎），又稱乏脂性濕疹（asteatotic 濕疹）、老年性瘙癢癥（senile 瘙癢癥）、冬季型瘙癢癥（winter itch）等，是一種慢性、復(fù)發(fā)性、非炎癥性皮膚疾病，好發(fā)于婦女和老年人。
乏脂性皮炎是由于季節(jié)、年齡、接觸化學(xué)制劑等各種因素破壞皮膚屏障，表皮水合作用減弱和經(jīng)皮水分丟失增加導(dǎo)致皮膚表面水分脫失，皮脂分泌減少，出現(xiàn)皮膚干燥、瘙癢、粗糙、皮膚魚鱗病，甚至蛻皮、紅斑、水泡、破潰糜爛、皮膚感覺減退、搔抓一瘙癢循環(huán)引起皮炎等癥狀的皮膚疾病。對(duì)于乏脂性皮炎的研究多側(cè)重于環(huán)境、年齡、物質(zhì)等因素對(duì)該病的影響，而遺傳基因方面研究尚不充分，故乏脂性皮炎并不是一個(gè)確切的定義。乏脂性皮炎在人群中普遍存在， 因此該病受到了越來越廣泛的關(guān)注。
病因
年齡
乏脂性皮炎的發(fā)生特點(diǎn)在不同年齡階段不一致。該病在嬰幼兒中較常見，多見于1~5歲，可能與皮膚屏障功能、皮脂腺和汗腺功能尚未發(fā)育完全及皮膚保護(hù)不當(dāng)有關(guān)。隨著年齡增長(zhǎng)，皮膚接觸化學(xué)刺激物、刺激性洗潔精等的機(jī)會(huì)增多。中青年脂質(zhì)和汗腺分泌活動(dòng)較強(qiáng)，可能與洗浴次數(shù)頻繁、水溫過高、洗滌劑類型選擇不當(dāng)以及皮膚保護(hù)不良等有關(guān)。而老年人該病的發(fā)生發(fā)展與自身皮膚屏障破壞及洗浴方式密切相關(guān)。但在不同年齡階段，該病具有共同特點(diǎn)即都好發(fā)于小腿前部和手部，冬季、高溫低濕環(huán)境下多發(fā)或加重。
軀體疾病
軀體疾病包括惡性腫瘤、腎功能衰竭、肌營(yíng)養(yǎng)不良癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、尿毒癥和繼發(fā)性感染等，皮膚創(chuàng)傷也是破壞皮膚屏障的危險(xiǎn)因素。皮膚創(chuàng)傷可通過角質(zhì)細(xì)胞的增多和再生來修復(fù)，然而過度角化會(huì)引起皮脂腺分泌功能受損，鈣離子、鉀離子、表皮pH值改變，表皮生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子等促炎因子增多，以上多種因素均可促進(jìn)乏脂性皮炎的發(fā)生和加劇。
其他疾病包括鋅缺乏癥、脂肪營(yíng)養(yǎng)不良或吸收障礙等。鋅缺乏癥主要見于酗酒者、吸收不良綜合征及胃切除術(shù)后患者，臨床觀察發(fā)現(xiàn)這些患者大多會(huì)出現(xiàn)乏脂性皮炎。研究表明，鋅缺乏癥與氨基酸代謝病有密切關(guān)系，而氨基酸水平與角質(zhì)層水合作用、吸濕特性密切相關(guān)。乏脂性皮炎發(fā)生在前臂的概率比小腿小，可能與前臂氨基酸含量較多有關(guān)。亞油酸影響皮膚正常化學(xué)和生理機(jī)制，慢性脂肪營(yíng)養(yǎng)不良使皮膚亞油酸及其他脂質(zhì)水平降低，經(jīng)皮水分丟失增加，必需脂肪酸缺乏會(huì)影響皮膚角化作用及前列腺素的作用過程，導(dǎo)致乏脂性皮炎等異常表現(xiàn)。乏脂性皮炎還可見于糖尿病、黏液性水腫、急性肢體水腫、艾滋病等患者。
長(zhǎng)期居住于特殊護(hù)理家庭和健康照顧機(jī)構(gòu)、自主活動(dòng)能力弱的老年人較健康老年人更易發(fā)生乏脂性皮炎。據(jù)統(tǒng)計(jì)，乏脂性皮炎在特殊護(hù)理家庭及長(zhǎng)期健康照顧機(jī)構(gòu)發(fā)生率分別為41.2%和16.4%。由于對(duì)乏脂性皮炎認(rèn)識(shí)和關(guān)注度不足，該病發(fā)生率統(tǒng)計(jì)的數(shù)值可能尚未涵蓋實(shí)際情況。
藥物
通過各種機(jī)制可引起瘙癢癥的藥物超過100種，然而對(duì)可引起乏脂性皮炎的藥物報(bào)道則較少。
表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）抑制劑
EGFR在正常人皮膚的角質(zhì)細(xì)胞、外分泌腺細(xì)胞和脂質(zhì)腺體中表達(dá)很高。使用EGFR抑制劑治療實(shí)體瘤如乳腺腫瘤、結(jié)直腸腫瘤等，會(huì)導(dǎo)致患者角質(zhì)層變薄，失去正常的網(wǎng)籃狀形態(tài)，進(jìn)而破壞皮膚表皮屏障功能，出現(xiàn)皮膚黏膜的副作用如皮疹、瘙癢、皮膚干燥和痤瘡等，引起乏脂性皮炎。
組胺H2受體拮抗藥
組胺H2受體拮抗藥是抗消化性潰瘍類藥物，其抗雄激素及減少皮脂分泌的作用會(huì)引起乏脂性皮炎，停用該類藥物后，乏脂性皮炎的癥狀也隨之好轉(zhuǎn)。
糖皮質(zhì)激素
糖皮質(zhì)激素廣泛應(yīng)用于皮膚疾病的治療，其長(zhǎng)期頻繁使用易造成皮膚萎縮，細(xì)胞橋粒密度減小，損害皮脂腺，影響皮膚的完整性及內(nèi)聚力，使皮膚角質(zhì)層變薄，增加經(jīng)皮水分丟失。此外，激素的長(zhǎng)期頻繁使用以及使用高效能的激素易引起免疫耐受和反彈。因此對(duì)于皮膚屏障功能較弱的患者更易發(fā)生乏脂性皮炎。
HIV蛋白酶抑制劑和抗葉酸制劑
HIⅣ蛋白酶抑制劑、抗葉酸制劑治療副作用之一即發(fā)生乏脂性皮炎，隨著藥物停用，乏脂性皮炎好轉(zhuǎn)，其發(fā)病機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。
洗浴產(chǎn)品
正常人類皮膚角質(zhì)層內(nèi)含完整的保水屏障，該屏障發(fā)生破壞缺陷時(shí)，同樣的溫度下，水分蒸發(fā)速度將上升至正常的100倍左右。頻繁和長(zhǎng)時(shí)間洗熱水澡，過多使用堿性肥皂、化學(xué)制劑以及很少使用潤(rùn)膚劑是導(dǎo)致角質(zhì)層屏障發(fā)生破壞的重要危險(xiǎn)因素。大部分皮膚干燥的患者不接受油性大的潤(rùn)膚產(chǎn)品，這進(jìn)一步促使乏脂性皮炎的發(fā)生。有些洗滌產(chǎn)品會(huì)改變表皮pH值和滲透性，破壞皮膚屏障；另有一些清洗產(chǎn)品被誤為免沖洗型而殘留于皮膚，其中所含的強(qiáng)效表面活性劑如1%k12會(huì)通過某些化學(xué)機(jī)制破壞皮膚屏障從而引起乏脂性皮炎。
外界環(huán)境
低濕度的環(huán)境是造成乏脂性皮炎的因素之一，比如冬季或溫度過高的房間。環(huán)境的濕度是決定皮膚表皮角質(zhì)層含水量的重要因素：環(huán)境濕度低，引起角質(zhì)層經(jīng)皮水分丟失過多，可導(dǎo)致手部干裂等乏脂性皮炎的癥狀。紫外線可導(dǎo)致皮膚光老化，引起TRPV1的激活增多，后者對(duì)皮膚感覺傷害感受器、表皮細(xì)胞的生長(zhǎng)和凋亡等具有重要作用。在高溫環(huán)境中，細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶、IL6等被激活，引起表皮細(xì)胞中的MMP-1、MMP-3表達(dá)增多；另一方面，高溫環(huán)境會(huì)增強(qiáng)原癌基因fos(c-fos)、原癌基因jun(c-jun)等的表達(dá)，從而促進(jìn)絲裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases,MAPK）的活性。MMP-1、MMP-3和MAPK表達(dá)增多導(dǎo)致表皮細(xì)胞離子通道的平衡和皮膚屏障的破壞，從而誘發(fā)或加重乏脂性皮炎。這亦可解釋熱水洗浴會(huì)促發(fā)或加重乏脂性皮炎。
化妝品
部分化妝品的使用會(huì)增加經(jīng)皮水分丟失，破壞皮膚屏障，改變皮膚pH值，激活絲氨酸蛋白酶，引起角膜橋粒裂解及角質(zhì)層的剝落，出現(xiàn)皮膚干燥、粗糙、瘙癢、脫皮等乏脂性皮炎的癥狀。
發(fā)病機(jī)制
1、皮膚屏障破壞
完好的皮膚屏障可抵御外界刺激物及變應(yīng)原的侵害，也可阻止經(jīng)皮水分丟失。正常人類皮膚水分經(jīng)表皮蒸發(fā)在10～20 ℃為(2.9±1.9)g·m-2·h-1。皮膚屏障發(fā)生破壞時(shí)，同樣的溫度下，水分蒸發(fā)的速度將上升到(229±81)g· m-2·h-1。此外，皮膚的干燥及屏障功能減弱會(huì)引起交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能失調(diào)導(dǎo)致皮膚感覺減退，也易發(fā)生皮膚癢覺閾值降低，引起瘙癢—搔抓惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致炎。
2、神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)
癢覺通路經(jīng)由灰質(zhì)后角進(jìn)入脊髓并經(jīng)過特定的癢覺纖維上升至脊髓丘腦側(cè)束，繼而從丘腦側(cè)束上升到丘腦內(nèi)囊并進(jìn)入軀體感覺皮質(zhì)。位于皮膚中的C纖維傳導(dǎo)外界刺激信息，通過上述通路產(chǎn)生瘙癢。該通路在脊髓丘腦側(cè)束被原始疼痛性脊髓神經(jīng)元抑制，其作用可被阿片類藥物中和，同時(shí)產(chǎn)生癢覺。這解釋了納洛酮抗瘙癢的作用機(jī)制。
傷害感受器神經(jīng)元及神經(jīng)微絲蛋白的表達(dá)影響皮膚神經(jīng)纖維TRPV1的表達(dá)。交感神經(jīng)系統(tǒng)支配外分泌腺，自主神經(jīng)系統(tǒng)支配皮脂腺。上述神經(jīng)系統(tǒng)的功能失調(diào)引起表皮脂類減少及經(jīng)皮水分丟失增多，使表皮對(duì)高溫及低濕度的外界刺激更敏感，也有人認(rèn)為上述原因可引起乏脂性皮炎患者皮膚感覺遲鈍。中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病也會(huì)影響感覺神經(jīng)產(chǎn)生瘙癢。另瘙癢癥可能與神經(jīng)病學(xué)和（或）精神病學(xué)的作用機(jī)制引起癢覺閾值降低相關(guān)。瘙癢引起搔抓，進(jìn)一步發(fā)展形成瘙癢—搔抓循環(huán)，使乏脂性皮炎的癥狀加重。
3、內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)失衡
內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)是皮膚屏障功能的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制，由大麻素受體、大麻素衍生物、內(nèi)源性大麻素等組成。其中，內(nèi)源性大麻素成員包括十六酰胺乙醇(PEA)/ N-花生四烯單乙醇胺(AEA)等，PEA、AEA可通過脂肪酰胺水解酶促進(jìn)顆粒層的脂質(zhì)生成并抑制顆粒層退化。PEA對(duì)AEA有協(xié)同作用，作用于大麻素1或2型受體，繼而激活過氧化物酶體增殖物激活受體α，從而調(diào)節(jié)皮膚的再生、皮脂腺的修復(fù)、皮膚的感覺。此外，PEA下調(diào)肥大細(xì)胞的激活，并抑制組胺、前列腺素D2、TNF-α的釋放，改善皮膚的免疫功能。該系統(tǒng)通過提高脂質(zhì)合成和抑制其分解，平衡表皮含水、脂的質(zhì)量，保護(hù)和修復(fù)皮膚，不僅可改善皮膚的干燥情況、抑制炎癥反應(yīng)，還能調(diào)節(jié)皮膚的感覺閾值，影響感覺神經(jīng)從而緩解乏脂性皮炎瘙癢這一常見癥狀。
臨床表現(xiàn)
皮膚干燥、瘙癢、粗糙、皮膚魚鱗病，甚至蛻皮、紅斑、水泡、破潰糜爛、皮膚感覺減退、搔抓一瘙癢循環(huán)。
治療
1、外用藥物治療
乏脂性皮炎的治療重要是達(dá)到修復(fù)皮膚表面保護(hù)層的目的。很多護(hù)膚品都能實(shí)現(xiàn)這種功效，只要含有凡士林、雪花膏等護(hù)膚品者都可以起到緩解瘙癢的作用。
2、口服用藥治療
部分患者局部外用藥物后，仍有瘙癢感，此時(shí)需要口服一些藥物，其中最常見的是抗組胺類藥物。
3、其他治療
對(duì)部分患者，可以考慮予中醫(yī)中藥治療、物理治療等。
預(yù)防
乏脂性皮炎的預(yù)防首先洗澡不宜過勤，不宜使用堿性洗浴用品，洗后用具有保濕滋潤(rùn)功能的護(hù)膚品涂抹全身。其次飲食要注意少吃辛辣等刺激性食物。
參考資料 >
壓傷、消毒手、足發(fā)白……艾特醫(yī)護(hù)人員，抗疫期間皮膚問題藥方請(qǐng)查收.騰訊網(wǎng).2023-11-20