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妊娠劇吐
來源:互聯網

妊娠劇吐(hyperemesis gravidarum,HG),指妊娠早期孕婦出現嚴重持續的惡心、嘔吐,并引起脫水、癥甚至酸中毒,需要住院治療者。有惡心嘔吐的孕婦中通常只有0.3%~10%發展為妊娠劇吐。HG全球范圍平均發病率為0.3%~3%,亞洲中東民族較歐美等白種人發病率高,中原地區HG發病率約10%。

妊娠劇吐主要由于內分泌因素及精神因素引起,常見病因有絨毛膜促性腺素水平升高、甲狀腺功能改變、精神過度緊張及焦慮等。臨床上,大多數妊娠劇吐發生于妊娠10周以前,典型表現為妊娠6周左右出現惡心、嘔吐并隨妊娠進展逐漸加重,至妊娠8周左右發展為持續性嘔吐,不能進食,導致孕婦脫水、電解質紊亂甚至酸中毒,會出現甲狀腺功能亢進、Wernicke腦病(韋尼克腦病)、再喂養綜合征等并發癥。該病的診斷至少包括每日嘔吐≥3次,尿酮體陽性,體重較孕前減輕≥5%,并需要通過尿液檢查、血液檢查、超聲檢查等檢查排除可能引起嘔吐的其他疾病。妊娠劇吐治療主要在于心理支持治療、糾正脫水及電解質紊亂及止吐治療等。經過積極規范的治療后,大多數妊娠劇吐患者病情會很快得以改善,并隨著妊娠進展而自然消退,母兒預后總體良好。

在中國,有關妊娠劇吐的記載,最早見于漢代《金匱要略·婦人妊娠病脈證并治》曰:“婦人得平脈,陰脈小弱,其人口渴(此處渴作嘔),不能食,無寒熱,名妊娠,桂枝湯主之。”又提出用干姜人參半夏丸治療妊娠嘔吐不止。隋朝巢元方《諸病源候論·惡阻候》首次提出惡阻病名,并指出“此由婦人原本虛羸,血氣不足,腎氣又弱,兼當風飲冷又過,心下有痰水夾之,而有娠也”。

病因

內分泌因素

絨毛膜促性腺素水平升高

鑒于早孕反應出現與消失的時間與孕婦血絨毛膜促性腺素(尿促卵泡素)水平上升與下降的時間一致,加之葡萄胎、多胎妊娠孕婦血hCG水平明顯升高,劇烈嘔吐發生率也高,提示妊娠劇吐可能與hCG水平升高有關。

甲狀腺功能改變

60%的HG患者可伴發短暫的甲狀腺功能亢進,嘔吐的嚴重程度與游離甲狀腺素顯著相關。

精神因素

精神過度緊張、焦慮、憂慮及生活環境和經濟狀況較差的孕婦易發生妊娠劇吐。

流行病學

HG全球范圍平均發病率為0.3%~3%,亞洲中東民族較歐美等白種人發病率高,中國HG發病率約10%。

臨床表現

主要表現

大多數妊娠劇吐發生于妊娠10周以前。典型表現為妊娠6周左右出現惡心、嘔吐并隨妊娠進展逐漸加重,至妊娠8周左右發展為持續性嘔吐,不能進食,導致孕婦脫水、電解質紊亂甚至酸中毒。極為嚴重者出現嗜睡、意識模糊、妄甚至昏迷、死亡。孕婦體重下降,下降幅度甚至超過發病前的5%,出現明顯消瘦、極度疲乏、口唇干裂、皮膚干燥、眼球凹陷及尿量減少等癥狀。孕婦肝腎功能受損出現黃疸、血膽紅素和轉氨酶升高、尿素氮和肌酸酐增高、尿蛋白和管型。嚴重者可因維生素B1缺乏引發Wernicke腦病(韋尼克腦病)。

并發癥

甲狀腺功能亢進

妊娠尿促卵泡素水平升高,由于hCG與促甲狀腺素(TSH)的β亞單位化學結構相似,可刺激甲狀腺分泌甲狀腺激素,繼而反饋性抑制TSH水平,故60%~70%的妊娠劇吐孕婦可出現短暫的甲狀腺功能亢進,表現為TSH水平下降或游離甲狀腺激素(T4)水平升高,常為暫時性,一般無需使用抗甲狀腺藥物,甲狀腺功能通常在孕20周恢復正常。

Wernicke腦病

一般在妊娠劇吐持續3周后發病,為嚴重嘔吐引起維生素B1嚴重缺乏所致。臨床表現為眼球震顫、視力障礙、步態和站立姿勢受影響,可發生木僵或昏迷甚至死亡。

再喂養綜合征

由于妊娠劇吐導致攝入的不足、營養缺乏,機體代償性胰島素分泌減少,體內儲存的糖原電解質維生素等逐漸耗盡,鉀、鎂、鈉、磷酸鹽細胞內轉移至細胞外,細胞內電解質也逐漸耗竭。當重新開始營養,尤其突然的糖分再補充會引起一系列級聯反應,驟然的血糖上升使胰島素分泌增加,合成代謝增加,導致鉀、鎂、磷由細胞外轉移至細胞內,從而發生嚴重的低磷、低鉀、低鎂血癥,可導致致死性心律失常、心肌功能障礙。驟然糖分補充還會導致高滲性非高血糖昏迷、中性粒細胞功能下降,可能增加感染的風險。同時由于糖代謝蛋白質合成的增加、大量維生素B1被消耗,從而進一步導致電解質的紊亂,出現再喂養綜合征或韋尼克腦病導致惡性循環。

檢查診斷

診斷原則

妊娠劇吐為排除性診斷,應仔細詢問病史,排除可能引起嘔吐的其他疾病,如胃腸道感染(伴腹瀉)、膽囊炎、膽道蛔蟲、胰腺炎(伴腹痛,血漿淀粉酶水平升高達正常值5~10倍)、尿路感染(伴排尿困難或腰部疼痛)、病毒性肝炎(血清肝炎標志物陽性,肝酶水平顯著升高)等。其診斷至少應包括每日嘔吐≥3次,尿酮體陽性,體重較孕前減輕≥5%。

輔助檢查

尿液檢查

測定尿酮體、尿量、尿比重;中段尿細菌培養以排除泌尿系統感染。

血液檢查

測定血常規、肝腎功、電解質等評估病情嚴重程度。部分妊娠劇吐的孕婦肝酶升高,但通常不超過正常上限值的4倍或300U/L;血清膽紅素水平升高,但不超過4mg/dl(1mg/dl=17.1μmol/L)。

超聲檢查

排除多胎妊娠、滋養細胞腫瘤等。

鑒別診斷

胃腸道感染

通常有腹瀉癥狀,而妊娠劇吐患者通常不伴有腹瀉。

胰腺炎

可通過是否伴有腹痛,血、尿淀粉酶水平的變化與其進行鑒別診斷,胰腺炎患者通常血淀粉酶水平升高達正常值5~10倍。

病毒性肝炎

也會出現惡心、嘔吐等癥狀,但可通過病毒學、肝功能檢查進行鑒別,病毒性肝炎患者會有肝炎病毒學陽性,轉氨酶水平可升高達1000U/L以上。

Addison病

由于腎上腺皮質激素分泌不足所致的一類全身性疾病,Addison病患者通常全身皮膚黏膜色素沉著、高鉀血癥高血鈣。可通過血、尿皮質醇水平與妊娠劇吐相鑒別。

治療

持續性嘔吐合并酮癥的孕婦需要住院治療,包括靜脈補液、補充多種維生素尤其是B族維生素、糾正脫水及電解質紊亂、合理使用止吐藥物、防治并發癥。

一般處理及心理支持治療

應盡量避免接觸容易誘發嘔吐的氣味、食品等。避免早晨空腹,鼓勵少量多餐。

糾正脫水及電解質紊亂

止吐治療

經治療后多數病情好轉可繼續妊娠,若出現下列情況危及孕婦生命時需考慮終止妊娠:

預防

妊娠早期,應注意穩定情緒,消除緊張心理,并注意飲食調養,少食多餐,以流質、半流質飲食為主,以其所思任意食之,同時保持大便通暢。

預后

大多數妊娠劇吐患者,經過積極規范的治療,病情會很快得以改善,并隨著妊娠進展而自然消退,母兒預后總體良好。

歷史

妊娠劇吐的藥物治療方法開始以來,即已證明早期妊娠與嘔吐有關。克克林(Kerkring)在1706年報告受黃疸影響婦女相關死亡的病例,提出節制飲食的治療方法。1813年首次提出受影響者終止妊娠療法。1863年回顧分析了妊娠劇吐死亡病例46例。1885年,《Jane Eyre》(《簡愛》)的作者夏綠蒂·勃朗特(Charlotte Bronte)死于她第一次妊娠第4個月時的妊娠劇吐。

在中國,有關妊娠劇吐的記載,最早見于漢代《金匱要略·婦人妊娠病脈證并治》曰:“婦人得平脈,陰脈小弱,其人口渴(《金匱要略心典》解此處渴作嘔),不能食,無寒熱,名妊娠,桂枝湯主之。”又提出用干姜人參半夏丸治療妊娠嘔吐不止。隋朝巢元方《諸病源候論·惡阻候》首次提出惡阻病名,并指出“此由婦人原本虛羸,血氣不足,腎氣又弱,兼當風飲冷又過,心下有痰水夾之,而有娠也”。明確提出素體不足,又感風冷兼之有孕系該病的主要原因,宋代《婦人大全良方》謂:“妊娠嘔吐惡食,體倦嗜臥,此胃氣虛而惡阻也。”《景岳全書·婦人規》又指出“凡惡阻皆由胃虛氣滯,然又有素本不虛,而忽受胎妊,則沖任上壅,氣不下行,故為嘔逆等證”。清代傅青主女科》則認為“肝血太燥”“肝急則火動而逆也”“故于平肝補血之中,加以健脾開胃之品,宜用順肝益氣湯”,對惡阻的病因及治療增添了新意。

研究進展

陳桂英等試驗表明維生素B6能夠用于妊娠劇吐孕婦的治療中,其選擇90例妊娠期劇吐孕婦為研究對象,其中一組給予內關穴注射維生素B6治療,另一組在此基礎上聯合生姜進行貼敷。結果發現,聯合組孕婦的治療效果優于單用維生素B6治療組,提示使用維生素B6聯合生姜貼敷能夠更有效地緩解妊娠期劇吐。

維生素B1可以抑制膽堿酯酶水解乙酰膽堿,而乙膽堿具有促進孕婦胃腸道蠕動的作用,如果在孕婦的內關穴處注射維生素B1,則將會促進孕婦神經功能和腸胃功能的恢復,緩解孕婦劇吐癥狀。馮欣等對文獻中記錄的妊娠劇吐的病例進行分析,發現試驗組治療妊娠劇吐的效果高于對照組。說明維生素B1可以用于妊娠劇吐孕婦的治療中,且在內關穴注射維生素B1,其效果會更優。

夏新等表明益生元和益生菌不僅能夠降低妊娠劇吐孕婦的嘔吐惡心量表評分,還能夠縮短其住院時間,效果較好。其主要是因為益生菌能夠改善宿主體內微生物平衡,發揮其活性;且益生元能夠選擇性的刺激細菌生長,從而對宿主細胞產生有益的作用。此外,有研究還表明,益生菌和益生元對孕婦體內的炎性因子及內分泌進行調節,可以改變腦-垂體腎上腺軸作用于神經遞質的方式,從而可以改善孕婦不良情緒,緩解妊娠劇吐孕婦的癥狀。

周蕾等研究說明穴位貼敷與森田療法結合有助于孕婦心理壓力的釋放,提升精神狀態,有效緩解癥狀。森田療法屬于心理治療,其還包括以下內容:與孕婦進行交流,了解其內心需求,并盡可能滿足,有針對性的采取相應措施安慰并開導孕婦,告知孕婦相關孕吐的生理反應機制,給予其健康知識宣教,及告知孕婦親屬經常安慰、關心、鼓勵孕婦,鼓勵孕婦及其家屬參與嬰幼兒活動,分散注意力。

參考資料 >

Mild hyperemesis gravidarum.ICD-10 Version:2019.2024-02-07

Mild hyperemesis gravidarum.ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.2024-02-07

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