生糖(Cyanogentic glycosides)是由氰醇衍生物的羥基和D-葡萄糖縮合形成的糖苷，廣泛存在于豆科，薔薇科，稻科的10000余種植物中。生氰糖苷物質(zhì)可水解生成高毒性的氰氫酸，從而對(duì)人體造成危害。含有生氰糖苷的食源性植物有木薯(木薯屬 esculenta)，杏仁，枇杷和豆類等，主要是維生素B17(Amygdalin)和亞麻仁苷(Linamarin)。
植物
木薯塊根
高梁植株
利馬豆
250
53
250
10～312
苦杏仁苷
亞麻仁苷
牛角花苷
亞麻苦苷
中毒機(jī)理
生氰糖苷產(chǎn)生氰氫酸的反應(yīng)由兩種酶共同作用。生氰糖苷首先在β-烷基糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不穩(wěn)定，自然分解為相應(yīng)的，醛化合物和氰氫酸。羥分解酶可加速這一降解反應(yīng)。生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶處于植物不同位置，當(dāng)咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品時(shí)，其細(xì)胞結(jié)構(gòu)被破壞，使得β-葡萄糖苷酶釋放出來(lái)，和生氰糖苷作用產(chǎn)生氰氫酸，這便是食用新鮮植物引起氰氫酸中毒的原因。
氰化物在人體中的正常代謝如圖4-2所示。氰化物的主要轉(zhuǎn)化產(chǎn)物是硫氰酸鹽，這一反應(yīng)由硫氰酸酶(Rhodenase)催化。這種酶廣泛存在于大多數(shù)哺乳綱的組織中。氰化物還有幾種較少見(jiàn)的代謝途徑，例如它可以和半胱氨酸反應(yīng)生成噻唑類化合物并隨尿排出。
氰化物的毒性
生氰糖苷的毒性甚強(qiáng)，對(duì)人的致死量為18mg/kg體重。生氰糖苷的毒性主要是氰氫酸和醛類化合物的毒性。氰氫酸被吸收后，隨血液循環(huán)進(jìn)入組織細(xì)胞，并透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入線粒體，氰化物通過(guò)與線粒體中細(xì)胞色素氧化酶的鐵離子結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞的呼吸鏈中斷。生氰糖苷的急性中毒癥狀包括心律紊亂，肌肉麻痹和呼吸窘迫。氰氫酸的最小致死口服劑量為0。5～3。5mg/kg體重。
處理急性氰化物類物質(zhì)中毒時(shí)，首先應(yīng)立刻讓病人口服亞硝酸鹽或亞硝酸(如亞硝酸異戊酯)，使病人體中的血紅蛋白(Fe2+)轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白(Fe3+)，高鐵血紅蛋白的加速循環(huán)可將氰化物從細(xì)胞色素氧化酶中脫離出來(lái)，使細(xì)胞繼續(xù)呼吸。其后應(yīng)讓病人口服硫代硫酸鹽等解毒劑，使氰化物容易形成硫氰酸鹽而隨尿排出。
生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒現(xiàn)象也比較常見(jiàn)。在一些以木薯為主食的非洲和南美地區(qū)，至少有兩種疾病是由生氰糖苷引起的，一種疾病稱之為熱帶神經(jīng)性共濟(jì)失調(diào)癥(TAN)，另一種是熱帶性弱視。熱帶神經(jīng)性脊髓小腦性共濟(jì)失調(diào)癥在西非一些以木薯為主要食物的地區(qū)已多有發(fā)現(xiàn)，該病毒表現(xiàn)為視力萎縮，共濟(jì)失調(diào)和思維紊亂。TAN患者血液中半胱氨酸，甲硫氨酸等含硫氨基酸的濃度很低，而血漿中硫氰酸鹽的含量很高。當(dāng)患者食用不含氰化物的食物時(shí)，病癥消退；恢復(fù)傳統(tǒng)飲食時(shí)，病癥又會(huì)出現(xiàn)。甲狀腺腫大在這些地區(qū)也同樣流行，這說(shuō)明血中硫氰酸鹽水平升高，也可導(dǎo)致甲狀腺腫大。
熱帶性弱視疾病也流行于以木薯為主要食物的人群中，該病病癥為視神經(jīng)萎縮并導(dǎo)致失明。長(zhǎng)期以致死劑量的氰化物喂飼動(dòng)物，也可使這些動(dòng)物的視神經(jīng)組織受損。
處理和預(yù)防
生氰糖苷有較好的水溶性，水浸可去除產(chǎn)氰食物的大部分毒性。類似杏仁的核仁類食物及豆類在食用前大都需要較長(zhǎng)時(shí)間的浸泡和晾曬。木薯是南美和北非居民攝取碳水化合物的主要來(lái)源，人們將其切片，用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氰氫酸。發(fā)酵和煮沸同樣用于木薯淀粉的加工，盡管如此，一般的木薯粉中仍含有相當(dāng)量的氰化物。
從理論上講，加熱可滅活糖苷酶，使之不能將生氰糖苷轉(zhuǎn)化為有毒的氰氫酸。但事實(shí)上，經(jīng)高溫處理過(guò)的木薯粉食物對(duì)人和動(dòng)物仍有不同程度的毒性。雖然用純的生氰糖苷(如維生素B17)大劑量哺飼豚鼠一般不產(chǎn)生毒性反應(yīng)，而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很穩(wěn)定，但食用煮熟的利馬豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒。這一事實(shí)說(shuō)明人的胃腸道中存在某種微生物，可分解生氰糖苷并產(chǎn)生氰氫酸。
改變飲食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒。氰化物導(dǎo)致的視神經(jīng)損害通常只見(jiàn)于營(yíng)養(yǎng)不良人群。如果膳食中有足夠多的碘，由氰化物引起的甲狀腺腫就不會(huì)出現(xiàn)。食物中的含硫化合物可將氰化物轉(zhuǎn)化為硫氰酸鹽，膳食中缺乏硫可導(dǎo)致動(dòng)物對(duì)氰化物去毒能力的下降。而長(zhǎng)期食用蛋白質(zhì)含量低而氰化物含量較高的食物，會(huì)加重硫缺乏狀況。因此，食用含氰化烷基糖苷的食物不僅可直接導(dǎo)致氰化物中毒，還可間接造成特征性蛋白質(zhì)的肌營(yíng)養(yǎng)不良癥。
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