大腸（large intestine）是消化管最后的一段，長約1.5米，起自右髂窩，終于肛門，可分為盲腸、闌尾、結腸、直腸和肛管。大腸是人體消化系統(tǒng)的重要組成部分，為消化道的下段。大腸居于腹中，其上口在闌門處接小腸，其下端連接肛門。全程形似方框，圍繞在空腸、回腸的周圍。大腸在外形上與小腸有明顯的不同，一般大腸口徑較粗，腸壁較薄。大腸的主要機能是吸收水分，將不消化的殘渣以糞便的形式排出體外。參與津液代謝主要是大腸吸收水分的作用，大腸接受小腸下傳的含有大量水液的食物殘渣，將其中的水液吸收，使之形成糞便，即是所謂的燥化作用。
解剖結構
生理功能
機能失常
大腸傳導糟粕機能失常，則出現(xiàn)排便異常，常見的有大便秘結或者腹瀉。若有濕熱郁結大腸，大腸傳導機能失常，還會出現(xiàn)腹痛、里急后重、下痢膿血等病癥。大腸主津機能失常，則大腸中的水液不得吸收，水與糟粕俱下，可出現(xiàn)腸鳴、腹痛、泄瀉等病癥，若是大腸實熱，消爍津液，或者大腸津虧，腸道失潤，又會導致大便秘結不通。
因素分析
高體質(zhì)量指數(shù)會增加患大腸息肉的風險，尤其是肥胖患者大腸息肉的患病風險更高。國外多項研究發(fā)現(xiàn)，高BMI會增加大腸息肉(腺瘤、增生性)的患病風險，其可能機制是：肥胖尤其是腹型肥胖會導致內(nèi)臟脂肪增加，而產(chǎn)生胰島素抵抗及胰島素生長因子1水平的升高，進而會通過增加細胞增生和減少細胞凋亡影響大腸息肉的產(chǎn)生；胰島素抵抗時激活了Foxa2，進一步參與pi3k信號通路的傳導，促進細胞增殖而導致了腺瘤的發(fā)生；炎癥細胞因子前體的增加和脂肪細胞產(chǎn)生的脂聯(lián)素減少也可能會導致大腸息肉的產(chǎn)生。經(jīng)常飲酒是大腸息肉的患病的一個危險因素，其可能原因在于乙醇及其代謝產(chǎn)物乙醛可誘導脫氧核糖核酸甲基化，干擾葉酸、鈣等潛在抗癌營養(yǎng)物質(zhì)的吸收，并可使腸道粘膜增生，這些會增加大腸息肉及腫瘤發(fā)生的風險。而吸煙并未增加大腸息肉的患病風險。但有研究認為煙草中的尼古丁會通過甲基化CPG島來影響抑癌基因，最終影響大腸息肉及腫瘤的發(fā)生。這可能與我們未將吸煙人群進一步分層及樣本量相對較少有關。高脂血癥水平為大腸息肉發(fā)生的危險因素，大腸息肉患者中血脂中任意一項異常者高達57.75%。有研究證實，高脂血癥可影響結直腸腺瘤的發(fā)生，尤其是高甘油三酯血癥及高密度脂蛋白降低作用更為明顯。脂肪酸和三酸甘油脂能引發(fā)炎癥反應，上調(diào)胰島素樣生長因子(IGF)和轉化生長因子(TGF)的表達，PPAR、NF-KB等轉錄因子的激活，環(huán)氧合酶(COX-2)的激活可能是高脂血癥導致大腸息肉發(fā)病風險升高的機制。通過對相關疾病的研究發(fā)現(xiàn)高血壓、糖尿病、脂肪性肝病病史是大腸息肉發(fā)生的危險因素。上述三種疾病均與代謝綜合征密切相關，而高胰島素血癥及胰島素抵抗可能是其導致易患大腸息肉的原因。同時，大腸息肉患者同時伴有膽系疾病的較對照組高，提示膽系疾病是大腸息肉患病的危險因素。國外曾有學者對膽系疾病與大腸息肉進行薈萃分析報道，42543例結腸腺瘤患者中，28281名患者中有膽系疾病或曾行膽囊切除術。膽系疾病可能是內(nèi)臟自主神經(jīng)病變的一個標志，內(nèi)臟自主神經(jīng)病變會導致膽囊排空功能障礙和腸道傳輸時間延長。
參考資料 >
第二章 人體各系統(tǒng)概要. 河南大學藥理教研室.2024-03-26
大腸腑病古代取穴規(guī)律探討.手機知網(wǎng).2024-03-26