血脂異常

血脂異常（dyslipidemia）通常指血清中膽固醇(CH)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平升高，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平降低。由于在血漿中脂質(zhì)以脂蛋白的形式存在，血脂異常表現(xiàn)為脂蛋白異常血癥(dyslipoproteinemia)。1980~2018年間，中國是非高密度脂蛋白膽固醇(非HDL-C)水平增長速度全球最快的國家之一。2018年，中國成人的總膽固醇(TC)和非HDL-C的平均水平達(dá)到或超過了一些西方國家的平均水平。同時(shí)，兒童和青少年血脂水平也呈升高趨勢。中國成人血脂異常總體患病率高達(dá)40.4%

血脂異常可分為原發(fā)性血脂異常及繼發(fā)性血脂異常，前者原因不明，是遺傳與環(huán)境因素相互作用的結(jié)果；后者可能由甲狀腺機(jī)能低下癥、庫欣綜合征等相關(guān)疾病及噻類利尿劑等藥物的長期使用所引起。可導(dǎo)致黃色瘤、早發(fā)性角膜環(huán)和眼底改變，動(dòng)脈粥樣硬化及急性胰腺炎等疾病。患者進(jìn)行血脂分析檢查時(shí)，當(dāng)出現(xiàn)如下血脂指標(biāo)一項(xiàng)及以上異常，則可診斷為血脂異常，TC ≥ 5.2mmol/L、TG≥ 1.7mmol/L、LDL-C ≥ 3.4mmol/L、HDL-C＜1.0mmol/L。

血脂異常的防治對降低心血管病患病率、提高生活質(zhì)量具有重要意義。降脂治療中首先推薦健康生活方式，包括合理膳食、適度增加身體活動(dòng)、控制體重、戒煙和限制飲酒等，其中合理膳食對血脂影響較大。調(diào)脂藥物有他汀類、腸道膽固醇吸收抑制劑、普羅布考、膽酸合劑、貝特類、前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制劑等；調(diào)脂治療一般是長期的，甚至是終身的，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血脂水平及其他相關(guān)指標(biāo)；同時(shí)加強(qiáng)對高血壓、糖尿病、代謝綜合征及慢性腎臟疾病等特殊人群的綜合管理。

定義

血脂(blood lipids)：是血漿中的血清甘油三酯和類脂的總稱。其中，中性脂肪包括膽固醇(CH)和甘油三脂(TG)，類脂包括磷脂、糖脂、固醇、類固醇等。血脂不溶于水，與載脂蛋白結(jié)合形成脂蛋白，才能在血液中被運(yùn)輸，并進(jìn)入組織細(xì)胞。

脂蛋白(lipoprotein)：是血脂在血液中存在、轉(zhuǎn)運(yùn)及代謝的形式。血漿脂蛋白是由載脂蛋白和CH、TG、脂(PL)等組成的球形大分子。血漿脂蛋白分為6類：乳糜微粒(CM)、極低密度胎蛋白(VLDL)、中間密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高度脂蛋白(HDL)及脂蛋白(a)[Lp(a)]。

血脂異常(dyslipidemia)：通常指血清中膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平升高，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平降低。由于在血漿中脂質(zhì)以脂蛋白的形式存在，血脂異常表現(xiàn)為脂蛋白異常血癥(dyslipoproteinemia)。

分類

血脂異常的常用分類方法有表型分類、病因分類和臨床分類，其中臨床分類較為實(shí)用。

世界衛(wèi)生組織(WHO)根據(jù)脂蛋白的種類和嚴(yán)重程度將血脂異常分為5型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ，其中第Ⅱ型又分為Ⅱa、Ⅱb兩個(gè)型。Ⅱa、Ⅱb及Ⅳ較為常見。

臨床上將血脂異常分為家族性高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥、混合型高血脂癥和高密度脂蛋白膽固醇血癥。

病因

脂質(zhì)來源、脂蛋白合成、代謝過程關(guān)鍵酶異常或降解過程受體通路障礙等，均可導(dǎo)致血脂異常。

原發(fā)性血脂異常

原發(fā)性血脂異常是指無明確可引起血脂異常的繼發(fā)因素，如疾病、藥物等，所致的血脂異常。原發(fā)性血脂異常原因不明，是遺傳與環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。環(huán)境因素包括不良飲食習(xí)慣、運(yùn)動(dòng)不足、肥胖、年齡、吸煙及酗酒等。血脂異常多與肥胖癥、高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、糖耐量異常或糖尿病等相伴發(fā)生，與胰島素抵抗有關(guān)，是代謝綜合征的重要組分。血脂異常參與上述疾病的發(fā)病，與上述疾病有共同的遺傳或環(huán)境發(fā)病基礎(chǔ)。原發(fā)性血脂異常大多是由于單一基因或多個(gè)基因突變所致，具有家族聚集性，有明顯的遺傳傾向，特別是單一基因突變者，故臨床上又稱為遺傳性或家族性高脂血癥。

家族性脂蛋白異常血癥由基因缺陷所致。家族性脂蛋白脂酶(LPL)缺乏癥和家族性ApoC2（載脂蛋白簡稱Apo）缺乏癥可造成CM、VLDL降解障礙，引起Ⅰ型Ⅴ型脂蛋白異常血癥。80%以上家族性高膽固醇血癥是單一基因突變所致。LDL受體基因的功能缺失型突變是家族性高膽固醇血癥的最常見病因。純合子型家族性高膽固醇血癥(HoFH)發(fā)病率為1/30萬~1/16萬，雜合子型家族性高CH血癥(HeFH)發(fā)病率為1/500~1/200。

家族性高甘油三酯血癥由單一基因突所致，通常是參與TG代謝的LPL、ApoC2或ApoA5基因突變導(dǎo)致，表現(xiàn)為重度高甘油三脂血癥(TG>10mmol/L)，發(fā)病率為1/100萬。

繼發(fā)性血脂異常

繼發(fā)性血脂異常通常是指由導(dǎo)致血清脂質(zhì)和脂蛋白代謝改變的潛在的系統(tǒng)性疾病、代謝狀態(tài)改變、不健康飲食以及某些藥物引起的血脂異常。

引起血脂異常的疾病主要有肥胖、糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺機(jī)能低下癥、腎功能衰竭、肝臟疾病、紅斑狼瘡、糖原累積癥、骨髓瘤、脂肪萎縮癥、急性卟啉病、多囊卵巢綜合癥等。上述疾病通過不同機(jī)制影響脂質(zhì)或脂蛋白的合成、轉(zhuǎn)運(yùn)或代謝等環(huán)節(jié)。

如攝取富含飽和脂肪酸和膽固醇的飲食可引起膽固醇水平升高，乙醇過量可導(dǎo)致高甘油三酯血癥。某些藥物長期應(yīng)用可引起繼發(fā)性血脂異常，如噻嗪類利尿劑、非選擇性β受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素等。

流行病學(xué)

全球覆蓋范圍最廣的有關(guān)循環(huán)中膽固醇分布和變化趨勢的非傳染性疾病風(fēng)險(xiǎn)因素協(xié)作組(NCD-RisC)研究數(shù)據(jù)，報(bào)告了1980~2018年不同國家和地區(qū)的年齡標(biāo)化平均總膽固醇和非HDL-C水平。研究顯示，1980~2018年TC和非HDL-C的全球年齡標(biāo)化平均值幾乎沒有變化。在NCD-RisC研究納入的200個(gè)國家和地區(qū)中，男性年齡標(biāo)化平均非HDL-C的中位數(shù)從1980年的3.36mmol/L到2018年的3.37mmol/L，女性從1980年的3.44mmol/L略微下降到2018年的3.34mmol/L。

但在不同國家和地區(qū)之間TC和非HDL-C水平存在顯著差異。以非HDL-C為例，1980年全球年齡標(biāo)化平均非HDL-C水平最高的前10個(gè)國家主要分布在西歐的發(fā)達(dá)國家和新加坡，這些國家的男性年齡標(biāo)化平均非HDL-C水平均>4.7mmol/L，女性則>4.5mmol/L。而到2018年這些歐洲國家的年齡標(biāo)化平均非HDL-C水平降至全球平均水平，最高降幅達(dá)1.73mmol/L。另一方面，地處東亞、東南亞和大洋洲的發(fā)展中國家，在過去40年間非HDL-C大幅增長。這些國家1980年的年齡標(biāo)化平均非HDL-C水平處于較低水平(均<3.8mmol/L)，40年間增幅超過0.5mmol/L。

1980~2018年間，中國是非HDL-C水平增長速度全球最快的國家之一，中國男性的年齡標(biāo)化平均非HDL-C水平全球排名由1980年的第153位上升到2018年的第99位。2018年調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，中國≥18歲成人血清TC平均為4.8mmol/L，LDL?C為2.9mmol/L，TG為1.7mmol/L，與2002、2010、2015年進(jìn)行的全國性調(diào)查獲得的數(shù)據(jù)相比，各項(xiàng)血脂成分的平均水平均明顯升高；≥18歲成人血脂異常總患病率為35.6%，與2015年全國調(diào)查的血脂異常患病率相比依然有所上升；其中高總膽固醇血癥（TC≥6.2mmol/L）患病率的增加最為明顯。兒童和青少年的高總膽固醇血癥患病率也明顯升高。

病理生理學(xué)生理

血脂異常表現(xiàn)為血漿脂蛋白異常，其中血漿脂蛋白主要包括乳糜微粒、極低密度脂蛋白、中間密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高度脂蛋白及脂蛋白(a)，其生理功能及其涉及的疾病如下：

乳糜微粒：顆粒最大，密度最小，其TG含量約占90%。CM的主要功能是把外源性TG運(yùn)送到肝外組織。正常人空腹12小時(shí)后血清中無CM。餐后成某些病理狀態(tài)下血液中含有大量CM時(shí)，血液外觀白色渾濁。CM不能進(jìn)入動(dòng)脈壁內(nèi)，一般不引起動(dòng)脈粥樣硬化，但易誘發(fā)急性胰腺炎；CM殘粒可被巨噬細(xì)胞表面受體所識別而攝取，與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)。

極低密度脂蛋白：由肝臟合成，TG含量占55%，與CM一起統(tǒng)稱為富含TG的脂蛋白。VLDL的主要功能是把內(nèi)源性TG運(yùn)送到肝外組織，同時(shí)向外周組織間接或直接運(yùn)送CH。在沒有CM存在的血清中，TG濃度能反映VLDL的水平，VLDL水平升高是心肌缺血的危險(xiǎn)因素。

中間密度脂蛋白：是VLDL向LDL轉(zhuǎn)化過程中的中間產(chǎn)物，與VLDL相比，其膽固醇的含量已明顯增加。IDL在體內(nèi)的分解代謝迅速，因此正常情況下血漿中IDL濃度很低。大約1/2的IDL被LDL受體直接分解代謝，另外1/2的IDL則轉(zhuǎn)變?yōu)長DL。這一過程需要有肝脂酶(HL)和ApoE的參與，但其確切機(jī)制尚不十分清楚。

低密度脂蛋白：由VLDL和IDL中的TG水解形成，LDL顆粒中CH約占50%，是膽固醇含量最多的脂蛋白，故稱為富含CH的脂蛋白，其載脂蛋白95%以上為ApoB100。LDL的主要功能是將CH轉(zhuǎn)運(yùn)到肝外組織，與LDL受體結(jié)合，介導(dǎo)CH的攝取和利用。單純性高CH血癥時(shí)，膽固醇濃度的升高與血清LDL-C水平呈平行關(guān)系。LDL是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因索。LDL分為LDL2和LDL3，其中LDL3為小而致密的LDL(sLDL)，容易進(jìn)入動(dòng)脈壁內(nèi)。sLDL和氧化修飾的LDL具有很強(qiáng)的致動(dòng)脈粥樣硬化作用。

高密度脂蛋白：主要由肝臟和小腸合成，其蛋白質(zhì)和脂質(zhì)含量約各占一半，載脂蛋白以ApoA1和ApoA2為主。HDL的主要功能是將CH從周圍組織轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟進(jìn)行再循環(huán)或以膽酸的形式排泄，此過程稱為CH逆轉(zhuǎn)運(yùn)。HDL是一類異質(zhì)性脂蛋白，包含多種亞組分，其抗動(dòng)脈粥樣硬化特性存在差異。低HDL-C是動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病(ASCVD)的獨(dú)立危險(xiǎn)因索。

脂蛋白(a)：Lp(a)脂質(zhì)成分類似LDL，其脂蛋白除含有ApoB100外，還含有Apo(a)。血清Lp(a)水平主要由遺傳因素決定，與Apo(a)的大小呈負(fù)相關(guān)。Lp(a)是ASCVD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，Lp(a)>300mg/L時(shí)冠心病的風(fēng)險(xiǎn)顯著升高。

病理

血脂代謝紊亂導(dǎo)致的常見疾病的病理過程如下：

高脂蛋白血癥是動(dòng)脈粥樣硬化(As)發(fā)生的最基本的危險(xiǎn)因索。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生首先是各種危險(xiǎn)因素導(dǎo)致血管內(nèi)皮胞結(jié)構(gòu)和(或)功能障礙血管壁通透性增加，血液中脂質(zhì)向內(nèi)膜下轉(zhuǎn)運(yùn)增加，同時(shí)血液中的單核細(xì)胞向內(nèi)膜下浸潤增加并分化為巨噬細(xì)胞。進(jìn)入內(nèi)膜下的脂質(zhì)發(fā)生氧化修飾，氧化修飾的脂質(zhì)具有多方面的致動(dòng)脈粥樣硬化的作用：一是浸潤的巨噬細(xì)胞吞噬氧化修飾的低密度脂蛋白衍變成泡沫細(xì)胞，促進(jìn)脂質(zhì)在血管壁的蓄積，同時(shí)本身具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用的HDL氧化修飾后，其作用類于氧化修飾的LDL成為致動(dòng)脈粥樣硬化因素；二是氧化修飾脂質(zhì)成為抗原，通過模式識別受體——Toll樣受體激活機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為動(dòng)脈粥樣硬化病變中單核-巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤持續(xù)增加，腫瘤壞死因子a(TNF-a)、免疫細(xì)胞介素(ILs)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)等炎癥因子大量分泌，使得免疫炎癥反應(yīng)成為動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展以及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂導(dǎo)致急性臨床事件發(fā)生的重要機(jī)制；三是氧化修飾脂質(zhì)誘導(dǎo)血管壁中膜的平滑肌細(xì)胞穿過內(nèi)彈力板向內(nèi)膜下遷移增殖，并分泌大量的細(xì)胞外基質(zhì)成為斑塊纖維帽的主要組成成分；四是氧化修飾脂質(zhì)誘導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化病變中細(xì)胞的凋亡，內(nèi)皮細(xì)胞凋亡導(dǎo)致血管壁通透性進(jìn)一步增加，巨噬細(xì)胞凋亡導(dǎo)致血管壁脂質(zhì)沉積由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)向細(xì)胞外，平滑肌細(xì)胞凋亡導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)合成減少斑塊纖維帽變薄而容易發(fā)生破裂。隨著沉積脂質(zhì)作用的持續(xù)存在，動(dòng)脈粥樣硬化病變最終發(fā)展為可引發(fā)臨床事件的成熟斑塊。

高脂血癥引起急性胰腺炎的發(fā)生主要涉及幾個(gè)方面：一是大量游離脂肪酸(FFA)過剩，過高的甘油三醋被胰酶水解，產(chǎn)生并釋放大量的游離脂肪酸，游離脂肪酸不僅可以直接損傷胰腺腺泡細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，而且還可誘發(fā)酸中毒，加速胰蛋白酶原的激活。二是胰腺微循環(huán)障礙：高脂血癥可引起血液黏度增加，甚至血栓形成，造成胰腺微循環(huán)障礙，胰腺組織缺血壞死。三是氧化應(yīng)激：高脂血癥時(shí)，脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物增加，并通過促進(jìn)氧應(yīng)激及脂質(zhì)過氧化反應(yīng)誘導(dǎo)胰腺星狀細(xì)胞活化及胰腺纖維化，造成胰腺損傷。

臨床表現(xiàn)

血脂異常可見于不同年齡、性別的人群，明顯血脂異常病人常有家族史。血脂水平隨年齡增長而升高，至50~60歲達(dá)到高峰，其后趨于穩(wěn)定或有所下降。中青年女性血脂水平低于男性，但絕經(jīng)期后顯著升高，常高于同齡男性。

相關(guān)疾病高脂蛋白血癥的相關(guān)病癥

動(dòng)脈粥樣硬化是指在多種危險(xiǎn)因素作用下管內(nèi)結(jié)構(gòu)或功能受損，導(dǎo)致通透性發(fā)生改變，血脂異常沉積到血管壁為主要特征的漸進(jìn)性病理過程，伴隨有炎性細(xì)胞浸潤，中膜平滑肌細(xì)胞遷移增殖，泡沫細(xì)胞形成和細(xì)胞外基質(zhì)合成增加，最終形成As斑塊，病變中的脂質(zhì)主要是膽固醇和膽固醇酯。脂代謝紊亂導(dǎo)致的高脂蛋白血癥是As發(fā)生的最基本的危險(xiǎn)因索。

急性胰腺炎(AP)是臨床常見消化系統(tǒng)急癥，可累及全身器官、系統(tǒng)并進(jìn)展為病情兇險(xiǎn)、病死率高的重癥急性胰腺炎(SAP)。高脂血癥已超過酒精成為AP的第二大病因，而因高脂血癥所致AP與TG水平顯著升高密切相關(guān)，因此其又被稱為高甘油三酯血癥性急性胰腺炎(HTG-AP)。Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅴ型血脂異常在內(nèi)的原發(fā)性脂蛋白代謝異常均可導(dǎo)致HTG-AP，其中以Ⅰ型、Ⅳ型血脂異常所致HTG-AP最常見。

非酒精性脂助性肝病(NAFLD)是指明確排除酒精和其他肝損傷因素外發(fā)生的以肝維胞內(nèi)脂質(zhì)過度沉積為主要特征的臨床病理綜合征，主要包括三種：非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝受相關(guān)的肝硬化。肝臟中沉積的脂質(zhì)主要是甘油三酯，脂代謝紊亂是NAFLD的主要險(xiǎn)因素之一，反之NAFLD也促進(jìn)脂代謝紊亂的發(fā)生。

肥胖是指由于食物能量攝入過多或機(jī)體代謝異常而導(dǎo)致體內(nèi)脂質(zhì)沉積過多，造成以體重過度增長為主要特征并可能引起人體一系列病理、生理改變的一種狀態(tài)。高脂蛋白血癥時(shí)，脂質(zhì)攝取或合成持續(xù)增加，使得脂肪組織中脂質(zhì)貯存也相應(yīng)增加，同時(shí)脂肪組織中脂質(zhì)的動(dòng)員分解降低，導(dǎo)致了脂質(zhì)在脂防組織中的大量沉積，誘發(fā)了肥胖的發(fā)生。

大腦因?yàn)?a href="/hangzhouzhucheng/2469013516792106650.html">血腦屏障的存在而具有一個(gè)獨(dú)立的脂質(zhì)代謝系統(tǒng)，但大量的流行病資料發(fā)現(xiàn)，高脂蛋白血癥是神經(jīng)退行性疾病如阿爾茲海默癥的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，降脂治療可以降低神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性。

高脂蛋白血癥對腎勝的損傷表現(xiàn)在兩個(gè)方面：腎動(dòng)脈粥樣硬化病變和腎小球損傷。高脂蛋白血癥導(dǎo)致腎動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，腎血流量減少，導(dǎo)致腎性高血壓的發(fā)生；若斑塊造成腎動(dòng)脈狹窄進(jìn)一步加重，腎臟將發(fā)生缺血、萎縮、間質(zhì)纖維增生，甚至腎梗死。高脂蛋白血癥導(dǎo)致腎小球損傷的機(jī)制較為復(fù)雜，脂質(zhì)尤其是氧化脂質(zhì)可導(dǎo)致腎小球上皮細(xì)胞的損害和基底膜通透性增加，腎小球通透性增加，蛋白尿發(fā)生；脂質(zhì)還可導(dǎo)致系膜細(xì)胞彌漫性增生，最終造成小管間質(zhì)纖維化和腎小球硬化。

低脂蛋白血癥的相關(guān)病癥

血液系統(tǒng)中出現(xiàn)棘形紅胞，正常的磷酸甘油酯膽堿與鞘磷脂比例發(fā)生翻轉(zhuǎn)是其主要原因。細(xì)胞膜脂質(zhì)的降低導(dǎo)致紅細(xì)胞的滲透脆性顯著增加，紅細(xì)胞出現(xiàn)自溶血性貧血現(xiàn)象，血小板活力下降，可伴有貧血和凝血機(jī)制異常，易引起腦出血。

個(gè)體出生后出現(xiàn)吸收不良綜合征導(dǎo)致脂肪吸收不良，小腸腸壁細(xì)胞中充滿脂滴，少數(shù)有肝腫大和轉(zhuǎn)氨酶升高。

個(gè)體出生早期即出現(xiàn)精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育遲緩，如出現(xiàn)伸張反射和腱反射減弱，以及定位感覺喪失、步態(tài)不穩(wěn)和語言障礙等。隨著中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生慢性退行性脫腱髓鞘，多數(shù)個(gè)體出現(xiàn)智力障礙、小腦震顫、脊髓小腦性共濟(jì)失調(diào)、肌無力、視力減退、視野縮小，夜盲甚至全盲。

低脂蛋白血癥與大腸癌、子宮內(nèi)膜癌和肝癌等腫瘤發(fā)生呈現(xiàn)明顯相關(guān)性，這也解釋了他汀類藥物因降脂而具有潛在致癌性的原因，但現(xiàn)有證據(jù)不能表明低脂蛋白血癥與腫瘤發(fā)生具有因果關(guān)系。低脂蛋白血癥還可導(dǎo)致各種病因造成的患者死亡率明顯增加。

檢查診斷檢查

血脂異常通過實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行診斷及分型。基本檢測項(xiàng)目為血或血清TC、TG、LDL-C和HDL-C，ApoA、ApoB對預(yù)測心肌缺血有一定意義。檢查前應(yīng)空腹（禁食12~14小時(shí)），最后一餐忌食高脂食物和禁酒。

TC：是指血液中各脂蛋白所含膽固醇之總和。空腹或非空腹血標(biāo)本均可用于TC檢測，結(jié)果無明顯差別。

TG：TG水平個(gè)體內(nèi)與個(gè)體間變異均較大，同一個(gè)體的TG水平受飲食和不同時(shí)間等因素的影響，故同一個(gè)體在多次測定時(shí)，TG值可能有較大差異。人群中血清TG水平呈明顯的偏度分布。無論血脂有無異常，餐后TG水平都可增高（約0.3mmol/L）；若非空腹血清TG≥4.52mmol/L，則需采集空腹標(biāo)本進(jìn)行血脂檢測以評估TG濃度。

LDL?C：LDL?C濃度基本能反映血液LDL顆粒水平。許多國家使用利用Friedewald公式（LDL?C=TC-HDL-C-TG/2.2）可直接計(jì)算LDL?C，但對TG≥4.52mmol/L或某些異常脂蛋白血癥的標(biāo)本，宜使用直接測定法檢測血清LDL?C水平。勻相法是中國目前測定LDL?C的主要方法。

HDL?C：HDL中膽固醇含量比較穩(wěn)定，多通過檢測其所含膽固醇的量，間接了解血中HDL水平。通常情況下血清HDL?C水平與ASCVD發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)。

非HDL?C：是指血液中除HDL以外其他脂蛋白所含膽固醇的總和，包括VLDL、IDL、LDL和Lp(a)中的膽固醇。非HDL?C代表了含有ApoB脂蛋白顆粒中膽固醇的總量，計(jì)算公式如下：非HDL?C=TC-HDL?C。國際上部分血脂指南建議將非HDL?C作為ASCVD一級預(yù)防和二級預(yù)防的首要目標(biāo)。

ApoA1：正常人群ApoA1水平多在1.20~1.60g/L范圍內(nèi)，女性略高于男性。血清ApoA1可以反映HDL顆粒水平，與HDL?C呈明顯正相關(guān)，其臨床意義也大體相似。少數(shù)情況如家族性高TG血癥患者HDL?C往往偏低，但ApoA1不一定低，同時(shí)測定ApoA1與HDL?C有助于臨床診斷。

ApoB：正常人群中血清ApoB在0.80~1.10g/L范圍內(nèi)。臨床常規(guī)測定的ApoB通常指的是ApoB100。血清ApoB主要反映LDL顆粒水平，與血清LDL?C水平呈明顯正相關(guān)，兩者的臨床意義相似。

Lp(a)：血清Lp(a)濃度通常以300mg/L為切點(diǎn)，高于此水平者ASCVD風(fēng)險(xiǎn)增加。Lp(a)升高是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、腦梗死、外周血管疾病、冠狀動(dòng)脈鈣化及鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄等的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。此外Lp(a)增高還可見于多種炎癥反應(yīng)、腎病綜合征、糖尿病腎病、妊娠和服用生長激素等。因Apo(a)具有明顯多態(tài)性，不同Apo(a)異構(gòu)體分子量不同，導(dǎo)致不同Lp(a)檢測方法得到結(jié)果并不完全一致，檢測結(jié)果單位有nmol/L與mg/L兩種，但二者不可以直接換算或轉(zhuǎn)換。

sdLDL與脂蛋白顆粒及亞組分：sdLDL被認(rèn)為是促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的主要亞型。正常人群中血清sdLDL?C多在0.2~1.4mmol/L范圍內(nèi)，sdLDL?C測定有助于ASCVD風(fēng)險(xiǎn)評估及相關(guān)疾病嚴(yán)重程度的判斷。此外，采用新型垂直自動(dòng)密度梯度超速離心、磁共振波譜等新技術(shù)，可檢測各種脂蛋白亞組分膽固醇含量與顆粒濃度，可能是評估ASCVD的脂質(zhì)相關(guān)剩余風(fēng)險(xiǎn)的輔助手段。

診斷

詳細(xì)詢問病史，包括飲食和生活習(xí)慣、引起繼發(fā)性血脂異常的相關(guān)病史、引起血脂異常的用藥史以及家族史。體格檢查需注意有無黃色瘤、角膜環(huán)和脂血癥眼底改變等。

根據(jù)空腹靜脈血清檢測指標(biāo)將血脂異常分為4種，分別為：高膽固醇血癥（TC≥5.2mmol/L）、高甘油三酯血癥（TG≥1.7mmol/L）、高低密度脂蛋白膽固醇血癥（LDL-C≥3.4mmol/L）、低高密度脂蛋白膽固醇血癥（HDL-C＜1.0mmol/L），當(dāng)上述血脂指標(biāo)一項(xiàng)及以上異常則可診斷為血脂異常。

鑒別診斷

根據(jù)WHO系統(tǒng)進(jìn)行表型分類，并鑒別原發(fā)性血脂異常和繼發(fā)性血脂異常。繼發(fā)性血脂異常多存在原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和病理特征。對家族性脂蛋白異常血癥可進(jìn)行基因診斷。尤其要對下列疾病引起的繼發(fā)性血脂異常進(jìn)行鑒別。

甲狀腺功能減退癥（甲減）

甲減病人常伴發(fā)血脂異常，多表現(xiàn)為Ⅱa型（單純高膽固醇血癥）或Ⅱb型（混合型高脂血癥）。甲減對TC及LDL-C影響最大，對TG、HDL-C及VLDL影響較小。甲減引起血脂異常的主要機(jī)制是，甲狀腺素分泌減少導(dǎo)致LDL-C攝取減少、CH合成增加和轉(zhuǎn)化減少。甲減的診斷主要通過實(shí)驗(yàn)室檢查，血清TSH水平升高、甲狀腺激素(T3、T4）水平降低。

庫欣綜合征

該病引起的血脂異常多表現(xiàn)為Ⅱb型。庫欣綜合征脂肪動(dòng)員和合成均增加，但促進(jìn)合成作用更強(qiáng)，導(dǎo)致脂肪總量增加。該病診斷主要根據(jù)典型癥狀和體征，如向心性肥胖、紫紋、毛發(fā)增多、性功能障礙等。實(shí)驗(yàn)室診斷包括血皮質(zhì)類固醇升高并失去晝夜變化節(jié)律、尿17-羥皮質(zhì)類固醇排出量顯著增高、小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)不能被抑制。

腎病綜合征

高脂血癥是腎病綜合征臨床特征之一，其特點(diǎn)是幾乎所有血脂和脂蛋白成分均增加，HDL正常或稍下降。腎病綜合征引起血脂異常的主要機(jī)制是低白蛋白血癥導(dǎo)致脂蛋白合成增加、分解減少。該病診斷主要根據(jù)大量蛋白尿（>3.5g/d）和低白蛋白血癥（<30g/L）。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)引起的血脂異常與免疫炎癥反應(yīng)有關(guān)，自身抗體與肝素結(jié)合，抑制脂蛋白酶活性，減慢VLDL清除。SLE診斷主要根據(jù)：一是臨床表現(xiàn)，如皮損，心、肝、腎等器損害。二是自身抗體檢查，包括抗核抗體(ANA)、抗雙鏈脫氧核糖核酸(dsDNA)抗體、抗可溶性抗原(ENA)抗體等。三是皮膚和腎臟組織病理學(xué)檢查，皮膚狼瘡帶試驗(yàn)陽性和“滿堂亮”腎小球。

治療治療原則

3.他汀類藥物能顯著降低心管事件風(fēng)險(xiǎn)，首選他汀類藥物用于調(diào)脂達(dá)標(biāo)。有研究顯示，高強(qiáng)度他汀治療會大幅升高肌病風(fēng)險(xiǎn)，而未能增加LDL-C達(dá)標(biāo)率。因此，建議規(guī)據(jù)病人血脂基線水平使用中等強(qiáng)度他汀作為起始劑量，根據(jù)個(gè)體療效和耐受情況調(diào)整劑量；若TC水平不能達(dá)標(biāo)，考慮與其他藥物（如依折麥布）聯(lián)合使用可獲得安全有效的調(diào)脂效果。

治療性生活方式干預(yù)

降脂治療中首先推薦健康生活方式，包括合理膳食、適度增加身體活動(dòng)、控制體重、戒煙和限制飲酒等，其中合理膳食對血脂影響較大。

藥物治療

臨床上可供選用的降脂藥物有許多種類，降脂藥通常既能降低膽固醇，又能改變其他血脂組分。但根據(jù)其主要作用分為主要降低膽固醇的藥物和主要降低甘油三脂的藥物。其中部分降脂藥既能顯著降低膽固醇，又能明顯降低甘油三脂。臨床實(shí)踐中通常根據(jù)血脂異常類型、基線水平以及需要達(dá)到的目標(biāo)值決定是否啟動(dòng)降脂藥物的聯(lián)合應(yīng)用。

其他治療措施

脂蛋白分離(LA)是家族性高膽固醇血癥（FH，尤其是HoFH）患者重要的輔助治療措施，也用于極個(gè)別對他汀類藥物過敏或不能耐受的嚴(yán)重難治性高膽固醇血癥者。可使LDL?C水平降低55%~70%。但因該治療措施價(jià)格昂貴、耗時(shí)及存在感染風(fēng)險(xiǎn)而限制了該治療在臨床的廣泛應(yīng)用，尤其是在中國。不良反應(yīng)包括低血壓、腹痛、惡心、低鈣血癥、缺鐵性貧血和過敏性反應(yīng)，但發(fā)生率低。

肝移植可使LDL?C水平明顯改善，為避免心血管并發(fā)癥發(fā)生，主張?jiān)谛难苁芾矍斑M(jìn)行。單純肝移植或與心臟聯(lián)合移植，雖然是一種成功的治療策略，但因移植術(shù)后并發(fā)癥多和死亡率高、供體缺乏、需終生服用免疫抑制劑等，臨床極少應(yīng)用。既往報(bào)道部分回腸旁路手術(shù)和門腔靜脈分流術(shù)也可應(yīng)用于極嚴(yán)重HoFH患者的治療，現(xiàn)有指南或共識幾無推薦。

治療過程的監(jiān)測

調(diào)脂治療一般是長期的，甚至是終身的。不同個(gè)體對同一治療措施或藥物的療效和副作用差異很大，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血脂水平及其他相關(guān)指標(biāo)。

非藥物治療者，開始3~6個(gè)月應(yīng)復(fù)查血脂，如達(dá)標(biāo)則繼續(xù)非藥物治療，但仍需每6~12個(gè)月復(fù)查1次。

首次服用調(diào)脂藥物者，應(yīng)于用藥6周內(nèi)復(fù)查血脂、轉(zhuǎn)氨酶和肌酸激酶；如血脂達(dá)標(biāo)且無不良反應(yīng)，逐步減為每6~12個(gè)月復(fù)查1次；如血脂未達(dá)標(biāo)且無不良反應(yīng)，每3個(gè)月復(fù)查1次。如治療3~6個(gè)月血脂仍未達(dá)標(biāo)，應(yīng)調(diào)整藥物劑量或種類，或聯(lián)合應(yīng)用不同作用機(jī)制的調(diào)脂藥物。每次調(diào)整藥物種類或劑量均需在6周內(nèi)復(fù)查血脂、轉(zhuǎn)氨酶和肌酸激酶。

特殊人群的管理

特定人群是指具有某些共存疾病（如高血壓、糖尿病、慢性腎臟病、腦卒中）、特殊生理狀態(tài)（妊娠）、兒童、高齡老年人及特殊血脂代謝異常（家族性高膽固醇血癥）的患者。其血脂代謝狀態(tài)及對藥物治療的反應(yīng)具有一定的特殊性，所以需要采取更為個(gè)體化的血脂管理策略。

糖尿病合并血脂異常主要表現(xiàn)為TG升高、HDL-C降低、LDL-C升高或正常。調(diào)脂治療可以顯著降低糖尿病病人發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)。糖尿病病人血脂異常應(yīng)按照ASCVD危險(xiǎn)評估流程，進(jìn)行危險(xiǎn)分層干預(yù)管理，并根據(jù)心血管疾病危險(xiǎn)程度確定LDL-C達(dá)標(biāo)值。40及以上糖尿病病人，血清LDL-C水平應(yīng)控制在2.6mmol/L以下，HDL-C在10mmol/L以上。用藥首選他汀類與藥物，合并高TG伴或不伴低HDL-C者，可采用他汀類與貝特類藥物聯(lián)合應(yīng)用。

高血壓調(diào)脂治療能夠使多數(shù)高血壓病人獲益，特別是在減少冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病事件方面。對于收縮壓>143.5mmHg的亞組人群，他汀與降壓藥聯(lián)合應(yīng)用，使心血管危險(xiǎn)下降更為顯著。中等危險(xiǎn)的高血壓病人均應(yīng)啟動(dòng)他汀治療，根據(jù)不同危險(xiǎn)程度確定調(diào)脂達(dá)標(biāo)值。

代謝綜合征是一組以肥胖、高血糖、高血壓以及血脂異常[高TG血癥（或）低HDL-C血癥]集結(jié)發(fā)病的臨床綜合征。代謝綜合征病人是發(fā)生心血管疾病的高危人群。代謝綜合征的主要防治目標(biāo)是預(yù)防ASCVD以及2型糖尿病，對有ASCVD者要預(yù)心血管事件再發(fā)。原則上應(yīng)先啟動(dòng)生活方式治療，如果不能達(dá)標(biāo)，則應(yīng)針對各組分采取相應(yīng)藥物治療。代謝綜合征血脂代謝紊亂的治療目標(biāo)是LDL-C<2.6mmol/L、TG<1.7mmol/L、HDL-C≥1.0mmol/L。

慢性腎臟疾病(慢性腎臟病)常伴隨血脂代謝異常，并促進(jìn)ASCVD的發(fā)生。在可耐受的前提下推薦CKD病人接受他汀類治療。治療目標(biāo)：輕中度CKD，LDL-C<2.6mmol/L，非-HDL-C<3.4mmol/L；重度CKD、CKD合并高血壓或糖尿病者，LDL-C<1.8mmol/L，非-HDL-C<2.6mmol/L。推薦中等強(qiáng)度他汀類治療，必要時(shí)聯(lián)合膽固醇吸收抑制劑。

CKD病人是他汀類引起肌病的高危人群，發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)與他汀劑量密切相關(guān)，故應(yīng)避免大劑量應(yīng)用。中等強(qiáng)度他汀治療LDL-C不能達(dá)標(biāo)時(shí)，推薦聯(lián)合應(yīng)用依折麥布。貝特類可升高肌水平，在中重度慢性腎臟病病人中與他汀類聯(lián)用時(shí)可能增加肌病風(fēng)險(xiǎn)。

在腦梗死二級預(yù)防中，他汀類藥物每降低1mmol/L的LDL?C，腦卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)降低12%，同時(shí)降低急性心肌梗死和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)。他汀類藥物薈萃分析顯示，每降低1mol/L 的LDL?C，腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)降低21.1%。IMPROVE?IT研究分層分析顯示，在合并腦卒中病史的ACS患者中，他汀類藥物基礎(chǔ)上聯(lián)合膽固醇吸收抑制劑較單用他汀類藥物相比，顯著降低缺血性腦卒中再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)48%，降低所有類型腦卒中再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)40%。在FOURIER研究和ODYSSEYOUTCOMEs研究中，與對照組比較，依洛尤單抗和阿利西尤單抗分別降低ASCVD患者腦卒中風(fēng)險(xiǎn)25%和27%。

普伐他汀在高危老年人中的前瞻性研究結(jié)果顯示，普伐他汀40mg組較安慰劑顯著降低MACE（心臟血管不良事件）發(fā)生率15%，為老年患者他汀類藥物一級預(yù)防提供了部分證據(jù)。

一項(xiàng)包含28項(xiàng)他汀類藥物研究的薈萃分析顯示，≥75歲組與<75歲的年齡組都能從他汀類藥物治療中獲益，但在沒有基礎(chǔ)ASCVD的老年組（70~75歲，≥75歲）的獲益有下降趨勢。

IMPROVE?IT研究分層分析顯示，≥75歲的ASCVD患者可與<75歲患者采取同樣的降脂原則。

一項(xiàng)依折麥布研究顯示，≥75歲的無心肌缺血患者服用10mg依折麥布可顯著降低心臟性猝死、心肌梗死、冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建和腦卒中風(fēng)險(xiǎn)34%。支持依折麥布作為老年人安全有效的ASCVD一級預(yù)防措施。

對于妊娠的血脂管理重點(diǎn)是篩查，藥物選擇非常有限，家族性高膽固醇血癥患者通常不建議使用他汀類藥物，膽固醇吸收抑制劑和PCSK9抑制劑也沒有證據(jù)。對于妊娠合并ACS患者可考慮使用膽酸合劑，家族性高膽固醇血癥合并ASCVD可考慮使用LA治療。對于嚴(yán)重高甘油三脂血癥（>5.6mmol/L）患者可考慮使用高純度ω?3脂肪酸。嚴(yán)重高甘油三脂，可謹(jǐn)慎使用貝特類藥物。對合并胰腺炎患者可考慮LA治療。

對下列情況的兒童及青少年建議進(jìn)行血脂篩查：一是一級或二級親屬中女性<65 歲或男性<55歲有心肌梗死、心絞痛、腦卒中、CABG、支架置入、血管成形術(shù)、猝死；二是父母TC≥6.2mmol/L或有已知的脂質(zhì)異常病史；三是有皮膚黃瘤或腱黃瘤或脂性角膜弓；四是有糖尿病、高血壓、肥胖（2~8歲）或超重（12~16歲）或有吸煙行為；五是對于懷疑FH的對象應(yīng)進(jìn)行血脂異常基因篩查。

中國兒童及青少年血脂異常參考標(biāo)準(zhǔn)如下：

對于兒童血脂異常，生活方式包括運(yùn)動(dòng)和飲食是血脂異常治療的基礎(chǔ)。建議每天進(jìn)行不少于1小時(shí)中等到高強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)并且每天靜坐時(shí)間不超過2小時(shí)。膳食治療作為治療兒童青少年血脂異常的基礎(chǔ)，輕中度血脂異常可恢復(fù)正常，即使是HoFH，飲食治療也具有重要作用。膳食干預(yù)既要改善血脂異常，也要保證足夠的營養(yǎng)攝入，不影響生長發(fā)育；藥物治療可參照相關(guān)共識。疑診FH者參照FH部分。

FH的主要臨床特征為血漿LDL?C水平顯著升高、早發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，且二者均具有家族聚集性。國際上較為常用的成人HeFH臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)包括荷蘭脂質(zhì)臨床網(wǎng)絡(luò)標(biāo)準(zhǔn)、英國Simon Broome標(biāo)準(zhǔn)等。中國國FH篩查與診斷可采用中國FH專家共識標(biāo)準(zhǔn)，或中國FH簡化標(biāo)準(zhǔn)。盡早發(fā)現(xiàn)和確診以盡早啟動(dòng)和終身堅(jiān)持降膽固醇治療是FH患者預(yù)防心血管并發(fā)癥的根本治療措施。同時(shí)，F(xiàn)H的基因診斷除常規(guī)LDLR、ApoB、PCSK9和LDLRAP1基因檢測外，還可擴(kuò)大進(jìn)行溶酶體酸脂肪酶、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)銜接蛋白1、ApoE、ABCG5和ABCG8等基因檢測，有助于診斷和鑒別診斷。

預(yù)防

血脂異常的預(yù)防措施主要包括普及健康教育，提倡均衡飲食，增加體力活動(dòng)及體育運(yùn)動(dòng)，預(yù)防肥胖，避免不良生活習(xí)慣，并與肥胖癥、糖尿病、心血管疾病等慢性病防治工作的宣教相結(jié)合。

血脂異常的檢出主要依靠常規(guī)醫(yī)療服務(wù)和健康體檢。早期檢出血脂異常并監(jiān)測血脂水平變是評估ASCVD風(fēng)險(xiǎn)并有效實(shí)施ASCVD防治措施的重要基礎(chǔ)。雖然中國絕大部分醫(yī)療機(jī)構(gòu)均具備血脂常規(guī)檢測的條件，但成人血脂異常的檢出率和知曉率均較低。建議20~40歲成人至少每5年1次，40歲以上男性和絕經(jīng)期后女性至少每年1次檢測血脂；ASCVD及其高危人群應(yīng)3~6個(gè)月測1次。首次發(fā)現(xiàn)血脂異常時(shí)應(yīng)在2~4周內(nèi)復(fù)查，若仍異常即可確立診斷。

血脂篩查的重點(diǎn)人群：一是有血脂異常、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病或動(dòng)脈粥樣硬化家族史，尤其是直系親屬中有早發(fā)冠心病或其他動(dòng)脈粥樣硬病史；二是有ASCVD病史；三是有多項(xiàng)ASCVD危險(xiǎn)因素（高血壓、糖尿病、肥胖過、量飲酒以及吸煙史)；四是有皮膚或肌腱黃色瘤。

歷史

隨著高速和超速離心機(jī)的發(fā)明和應(yīng)用，可將血漿中的蛋白質(zhì)顆粒進(jìn)行分離。1944年，由于電泳技術(shù)的發(fā)展，Macheboeuf首次分離出a-脂蛋白，即高密度脂蛋白，并提出脂質(zhì)是與脂蛋白相結(jié)合的。

1958年，中國開始進(jìn)行脂蛋白與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系的研究，中國醫(yī)科院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所的王克勤教授首先提出血清膽固醇與蛋白質(zhì)相結(jié)合形成的脂蛋白大分子有致動(dòng)脈粥樣硬化的作用。至60年代初，將脂蛋白脫脂獲得了載脂蛋白，并認(rèn)識到它在脂蛋白分子中的重要意義，使載脂蛋白的研究成為國際上研究的熱點(diǎn)。

1972年，著名的分子遺傳學(xué)家約邁克爾·布朗(Michael S. Brown)和約瑟夫·L.戈?duì)柎奶梗↗oseph L. Goldstein）在研究家族性高脂血癥時(shí)，發(fā)現(xiàn)該癥患者血清中膽固醇水平非常高，并且容易早發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，提出了遺傳因素的假設(shè)。其后他們發(fā)現(xiàn)在細(xì)胞表面存在著低密度脂蛋白(LDL)的受體，并系統(tǒng)的研究了這些受體如何反饋調(diào)節(jié)膽固醇的合成，這一發(fā)現(xiàn)是脂蛋白研究中的一個(gè)重要里程碑。兩位分子遺傳學(xué)家也因“在膽固醇代謝調(diào)節(jié)方面的發(fā)現(xiàn)”于1985年獲得了諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

1996年12月，中國制訂了“血脂異常防治建議”，為醫(yī)療衛(wèi)生人員對血脂異常的防治提供了一個(gè)統(tǒng)一的指南。

研究進(jìn)展

甲狀腺素（thyroid hormones，TH）對人體血清膽固醇和TG代謝等均具有重要的調(diào)節(jié)作用。甲減患者常伴有血清膽固醇和TG水平升高等血脂代謝異常，可加快動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程，增加心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，因此甲減患者控制血脂異常對于防治ASCVD具有重要意義。左甲狀腺素鈉替代治療可使多數(shù)甲減患者的血脂水平恢復(fù)正常，當(dāng)血脂水平未達(dá)治療目標(biāo)時(shí)應(yīng)聯(lián)合他汀類等調(diào)脂藥物治療。

心血管疾病（CVD）是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者死亡的最常見原因，血脂異常是重要的傳統(tǒng)CVD危險(xiǎn)因素。當(dāng)RA患者處于高疾病活動(dòng)度時(shí)，CVD風(fēng)險(xiǎn)更高。在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中，脂質(zhì)與CVD的關(guān)系受到炎癥的干擾，活動(dòng)期的RA患者通常具有低的LDL?C水平較低，導(dǎo)致其CVD風(fēng)險(xiǎn)常被低估，即脂質(zhì)悖論。傳統(tǒng)的脂質(zhì)譜不能反映RA患者的CVD風(fēng)險(xiǎn)。開發(fā)新的“非傳統(tǒng)”脂質(zhì)參數(shù)對于進(jìn)一步評價(jià)RA中脂質(zhì)改變，識別CVD風(fēng)險(xiǎn)對于活動(dòng)性RA患者非常重要。

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標(biāo)簽： 血脂異常是什么意思 血脂異常新標(biāo)準(zhǔn) 血脂異常怎么調(diào)理