呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）是指肺通氣過度引起的PaCO2降低、pH升高。呼吸性堿中毒常見于心肺疾病患者，是最常見的酸堿平衡失調之一，其發病率和死亡率取決于疾病的病因。在美國住院患者的研究中，其患病率為22.5%至44.7%。一項意大利的研究表明，呼吸性堿中毒的患病率為24%。
呼吸性堿中毒最主要的原因是肺通氣過度，常見病因有初到高原地區、某些患有心肺疾患和胸廓病變的患者、腦血管障礙、腦炎、多重人格癥、高熱、甲狀腺功能亢進、呼吸機使用不當等。多數呼吸性堿中毒病人有呼吸急促、心率加快表現，還可有手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫、手足搐搦、眩暈、面色蒼白、神志淡漠、意識障礙等表現。呼吸性堿中毒依靠病史、臨床表現、動脈血氣分析常可作出診斷，該病動脈血氣分析特點有PaCO2降低，pH升高等。治療呼吸性堿中毒首先應防治原發病和去除引起通氣過度的原因，可給予患者含5%CO2的混合氣體或囑病人反復屏氣，或用紙袋罩住口鼻使其反復吸回呼出的CO2，對于危重病人或中樞神經系統病變所致的呼吸急促，可用藥物阻斷其自主呼吸，由呼吸機進行適當的輔助呼吸。
1908年，J. B. S. 霍爾丹（Haldane）和波爾頓（Poulton）描述了因呼吸性堿中毒造成手足疼痛麻木、出汗以及腦部癥狀的問題。1922年，高德曼（Goldman A）首次報道了在膽囊炎、腹脹和多重人格癥患者中，因呼吸性堿中毒導致頭暈、麻木和手足抽搐的病例。
相關指標
pH
為H+濃度的負對數值。正常動脈血pH為7.35~7.45，平均7.40，比靜脈血約高0.03，受呼吸和代謝雙重因素的影響。pH>7.45表示堿中毒；<7.35表示酸中毒；7.35~7.45有3種可能：①酸堿平衡正常；②處于代償期的酸堿平衡失常；③混合型酸堿平衡失常。單憑pH不能區別代謝性或呼吸性、單純性或復合性酸堿平衡紊亂。人體的pH可耐受范圍為6.8~7.8。pHNR（非呼吸性pH）是血標本用40mmHg的CO2平衡后測定的pH，由于不受呼吸因素的影響，故可反映代謝性酸堿平衡情況。正常動脈血pHNR為7.40。
H+濃度
正常動脈血的H+濃度為（40±5）mmol/L，H+濃度與pH呈反對數關系。
二氧化碳分壓（PaCO2）
為溶解于動脈血中的CO2所產生的壓力。正常動脈血為35~45mmHg，平均40mmHg，反映肺泡中的CO2濃度，為呼吸性酸堿平衡的重要指標：增高表示通氣不足，為呼吸性酸中毒；降低表示換氣過度，屬呼吸性堿中毒。代謝性因素可使PaCO2呈代償性改變，代謝性酸中毒時PaCO2降低，代謝性堿中毒時升高。
標準碳酸氫鹽（standard bicarbonate，SB）
指在標準條件下所測得的HCO3-含量。標準條件是指在37℃條件下，全血標本與PaCO2為40mmHg的氣體平衡后，使血色素完全氧合所測得的HCO3-含量。正常值為22~26（平均24）mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，反映HCO3-的儲備量，是代謝性酸堿平衡的重要指標。SB增加提示代謝性堿中毒，減低提示代謝性酸中毒。
實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate，AB）
指在實際條件下所測得的HCO3-含量。AB反映機體實際的HCO3-含量，故受呼吸因素的影響。
正常人SB=AB=22~26mmol/L。SB增高可能提示代謝性堿中毒或代償后的呼吸性堿中毒。AB與SB的差數反映呼吸因素對HCO3-影響的強度：AB>SB表示CO2留，提示呼吸性酸中毒；AB
緩沖堿（buffer base，BB）
是指血中能作為緩沖的總堿量，包括開放性緩沖陰離子（碳酸氫鹽）、非開放性緩沖陰離子（血色素、血漿蛋白、磷酸鹽等）的總和。BB只受血紅蛋白濃度的影響，是反映代謝性酸堿平衡的又一指標，BB減少表示酸中毒，增加表示堿中毒。
堿剩余（base excess，BE）或堿缺乏（base deficit，BD）
指在溫度為37~38℃、CO2分壓為40mmHg的標準條件下滴定血液標本，使pH等于7.40所消耗的酸量（BE）或堿量（BD），正常值為0±2.3。BE說明BB增加，用正值表示；BD說明BB減少，用負值表示。BE表示代謝性堿中毒，BD表示代謝性酸中毒；BE和BD不受呼吸因素的影響。臨床上常用的BE有全血BE（BEb）和細胞外BE（BEect，BEHb5）兩種，正常值為（-3~+3）mmol/L，平均值為0。因血液血紅蛋白（Hb）的變化可影響BEb，故測定BEb時必須用實際的血液Hb濃度進行校正。
分類
呼吸性堿中毒按發病時間分為急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒兩類。
急性呼吸性堿中毒
一般指PaCO2在24小時內急劇下降而導致pH升高，常見于人工呼吸機使用不當引起的過度通氣綜合征、高熱和低氧血癥時。
慢性呼吸性堿中毒
指持久的PaCO2下降超過24小時而導致pH升高，常見于慢性顱腦疾病、肺部疾患、肝臟疾患、缺氧和氨興奮呼吸中樞時。
病因
呼吸性堿中毒最主要的原因是肺通氣過度，最常見的病因如下：
低氧血癥和肺疾患：初到高原地區由于吸入氣氧分壓過低或某些患有心肺疾患、胸廓病變、哮喘、急性呼吸窘迫綜合征等疾病的患者可因缺氧刺激呼吸運動增強，使CO2排出增多，引起呼吸性堿中毒。但外呼吸功能障礙如肺炎、肺梗死、間質性肺疾病等給O2并不能完全糾正過度通氣綜合征，說明還有其他因素參與。實驗資料表明，牽張感受器和肺毛細血管旁感受器在肺疾患時過度通氣的發生機制中具有重要意義。
呼吸中樞受到直接刺激或精神性過度通氣：中樞神經系統疾病如腦血管障礙、腦炎、腦外傷及腦腫瘤等均可刺激呼吸中樞引起過度通氣；多重人格癥發作時也可引起精神性通氣過度；某些藥物如水楊酸、銨鹽類藥物可直接興奮呼吸中樞致通氣增強。革蘭氏陰性桿菌敗血癥也是引起過度通氣的常見原因。
機體代謝旺盛：見于高熱、甲狀腺功能亢進時，由于血溫過高和機體分解代謝亢進可刺激引起呼吸中樞興奮，通氣過度使PaCO2降低。
人工呼吸機使用不當：常因通氣量過大而引起嚴重呼吸性堿中毒。
流行病學
呼吸性堿中毒常見于心肺疾病患者，是最常見的酸堿平衡失調之一，其發病率和死亡率取決于疾病的病因。此外，由于黃體酮循環水平增加，輕度呼吸性堿中毒在正常妊娠中比較常見。呼吸性堿中毒的發病率低，占慢性肺心病酸堿失衡的第4位，發生率為1.1%~4.8%，常易被忽視。在美國住院患者的研究中，其患病率為22.5%至44.7%。一項意大利的研究表明，呼吸性堿中毒的患病率為24%。呼吸性堿中毒的患者治愈率較高，經對因治療后患者的預后一般良好；如患者沒有得到及時的治療，使疾病累及神經系統或心血管系統，輕者可使患者發生意識模糊，重者可導致昏迷，甚至死亡。因此，一旦出現呼吸急促、面色發紺等癥狀，患者應及時就醫。
病理生理學
呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識障礙及抽搐等。抽搐與低Ca2+有關。神經系統功能障礙除與堿中毒對腦功能的損傷有關外，還與腦血流量減少有關，因為低碳酸血癥可引起腦血管收縮。據報道PaCO2下降20mmHg，腦血流量可減少35%~40%。精神性過度換氣患者的某些癥狀，如頭痛、氣急、胸悶等，屬精神性的，與堿中毒無關。
多數嚴重的呼吸性堿中毒患者血漿磷酸鹽濃度明顯降低。這是因為細胞內堿中毒使糖原分解增強，葡萄糖-6-磷酸鹽和1，6-二磷酸果糖等磷酸化合物生成增加，結果消耗了大量的磷，致使細胞外液磷進人細胞內。
此外，呼吸性堿中毒時也可因細胞內外離子交換和腎排鉀增加而發生低鉀血癥；也可因血色素氧離曲線左移使組織供氧不足。
呼吸性堿中毒時，雖然PaCO2降低對呼吸中樞有抑制作用，但只要刺激肺通氣過度的原因持續存在，肺的代償調節作用就不明顯。如果有效肺泡通氣量超過每日產生的CO2排出的需要時，可使血漿H2CO3濃度降低，pH升高。由低碳酸血癥而致的H+減少，可由血漿HCO3-濃度的降低而得到代償。這種代償作用包括迅速發生的細胞內緩沖和緩慢進行的腎排酸減少。
細胞內外離子交換和細胞內緩沖作用
急性呼吸性堿中毒時，由于血漿H2CO3濃度迅速降低，故血漿HCO3-相對增高，約在10分鐘內，H+從細胞內移出至細胞外并與HCO3-結合，因而血漿HCO3-濃度下降，H2CO3濃度有所回升。一方面細胞內的H+即與細胞外的Na+和K+交換；另一方面HCO3-進入紅細胞，Cl-和CO2逸出紅細胞，促使血漿H2CO3、回升，HCO3-降低。進人血漿的H+來自細胞內緩沖物（HBuf，如HHb、HHbO2、細胞內蛋白質和磷酸鹽等）也可來自細胞代謝產生的DL-乳酸，因為堿中毒能促進糖酵解使乳酸生成增多，其機制可能與堿中毒影響血色素釋放氧，從而造成細胞缺氧和糖酵解增強有關。但細胞代償能力有限，一般PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2mmol/L。故急性呼吸性堿中毒常為失代償性堿中毒。
腎臟代償調節
慢性呼吸性堿中毒時才會發生腎臟的代償調節，這是由于腎的代償調節是個緩慢的過程，需幾天時間才能達到完善，故急速發生的通氣過度，可因時間短促而腎臟代償調節作用來不及發揮。在持續較久的慢性呼吸性堿中毒時，低碳酸血癥持續存在的情況下，PaCO2的降低使腎小管上皮細胞代償性泌H+、泌NH3減少，而HCO3-隨尿排出卻增多，因此血漿中HCO3-代償性降低。
慢性呼吸性堿中毒時，由于腎的代償調節和細胞內緩沖，平均PaCO2每降低10mmHg，血漿HCO3-濃度下降5mmol/L，從而有效地避免了細胞外液pH發生大幅度變動。因此，慢性呼吸性堿中毒往往是代償性的。
呼吸性堿中毒的血氣分析參數變化如下：PaCO2降低，pH升高，AB 呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識障礙及抽搐等。抽搐與低Ca2+有關。神經系統功能障礙除與堿中毒對腦功能的損傷有關外，還與腦血流量減少有關，因為低碳酸血癥可引起腦血管收縮。據報道PaCO2下降20mmHg，腦血流量可減少35%~40%。精神性過度換氣患者的某些癥狀，如頭痛、氣急、胸悶等，屬精神性的，與堿中毒無關。 多數嚴重的呼吸性堿中毒患者血漿磷酸鹽濃度明顯降低。這是因為細胞內堿中毒使糖原分解增強，葡萄糖-6-磷酸鹽和1，6-二磷酸果糖等磷酸化合物生成增加，結果消耗了大量的磷，致使細胞外液磷進入細胞內。 此外，呼吸性堿中毒時也可因細胞內外離子交換和腎排鉀增加而發生低鉀血癥；也可因血色素氧離曲線左移使組織供氧不足。 多數病人有呼吸急促、心率加快表現。堿中毒由于低鈣血癥，使神經肌肉興奮性增高，表現為手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫、手足搐搦等癥狀。此外，呼吸性堿中毒病人可有眩暈、神志淡漠、意識障礙等神經系統功能障礙表現，這除堿中毒對腦功能損傷外還與低碳酸血癥引起腦血管收縮所致的腦血流量減少有關。危重病人發生急性呼吸性堿中毒常提示預后不良，或即將發生急性呼吸窘迫綜合征。 血氣改變的特點為：PaCO2下降，pH正常或升高，AB在急性呼吸性堿中毒時正常或輕度下降，慢性呼吸性堿中毒時下降明顯，AB 結合病史和臨床表現常可作出診斷，也可結合呼吸性堿中毒的血氣分析參數變化規律輔助診斷：PaCO2降低，pH升高，AB 各種原因所致的呼吸性堿中毒的共同特點是換氣過度。多重人格癥所致的換氣過度綜合征常易引起注意，但高溫、高熱、高空、手術后等所致者易被忽視。此外，高氯性代謝性酸中毒雖也有HCO3-下降和高氯血癥，但血pH值<7.4，可用以區別。 治療呼吸性堿中毒首先應明確堿中毒的病因，防治原發病并去除引起通氣過度的原因，之后以增加重復呼吸死腔、水電解質和酸堿平衡調節為主的治療，使患者的病情不再進一步發展。急性呼吸性堿中毒病人可吸入含5%CO2的混合氣體或囑病人反復屏氣，或用紙袋罩住口鼻（留出呼吸通道）使其反復吸回呼出的CO2以維持血漿H2CO3濃度，癥狀即可迅速得到控制。對精神性通氣過度患者，可酌情使用鎮靜劑，如地西泮、艾司唑侖等；對于癔癥的患者，可以使用低濃度氨水，來抑制癔癥患者的過度換氣，減輕患者堿中毒的癥狀。對因呼吸機使用不當所造成的通氣過度，應調整呼吸頻率及潮氣量。危重病人或中樞神經系統病變所致的呼吸急促，可用藥物阻斷其自主呼吸，由呼吸機進行適當的輔助呼吸。有手足抽搐的病人可靜脈注射葡萄糖酸鈣進行治療。補液治療需要根據患者的臨床表現和血氣分析結果等，評估患者所要輸入的電解質類型和液體量。 1908年，J. B. S. 霍爾丹（Haldane）和波爾頓（Poulton）描述了因呼吸性堿中毒造成手足疼痛麻木、出汗以及腦部癥狀的問題。1922年，高德曼（Goldman A）首次報道了在膽囊炎、腹脹和多重人格癥患者中，因呼吸性堿中毒導致頭暈、麻木和手足抽搐的病例。 2021年，吳晨方等人的一項研究表明，呼吸性堿中毒與2019冠狀病毒病（COVID-19）的嚴重程度之間存在關聯。研究人員報告認為，在調整年齡、性別和共病（特別是心血管疾病和高血壓）的存在后，呼吸性堿中毒患者發展為嚴重COVID-19的風險比為2.445。 2023年，《美國腎臟疾病雜志》發布了《呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒：核心課程 2023》，該文章指出呼吸性堿中毒常見于心肺疾病患者，來自傷害性感受器的刺激劑對呼吸的刺激作用、通過牽張感受器的肺部擴張和塌陷，以及通過毛細血管旁感受器的毛細血管充血，均可導致呼吸性堿中毒。組織灌注不足和缺氧可通過激活動脈化學感受器增加通氣。在循環衰竭晚期患者或接受心肺復蘇治療的患者中，動脈血和靜脈血pH值和血二氧化碳分壓差異可能逐漸增大，導致動脈低碳酸血癥與靜脈或組織高碳酸血癥并存，這種情況統稱為假性呼吸性堿中毒。 參考資料 > 缺乏二氧化碳也會中毒？一文帶你了解呼吸性堿中毒.人民網-科普中國.2024-04-15 ICD-10 Version:2019.ICD-10.2024-02-01 ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.ICD-11.2024-02-01 Respiratory Alkalosis.ncbi.2024-03-07 Alkalosis.Moushumi Sur.2024-03-07 呼吸性堿中毒.微信公眾平臺.2025-07-02 【新黨員，新力量】吳晨方：重癥救治最后防線的“硬核”守護者.中南大學湘雅二醫院.2024-04-15對機體的影響
臨床表現
檢查診斷
檢查
動脈血氣分析
診斷
鑒別診斷
治療
歷史
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