鼻竇炎（Rhinosinusitis）是鼻竇（額竇、蝶竇、上頜竇、篩竇）黏膜的炎癥。可有發熱、頭痛、流膿性鼻涕等表現。病因包括醫源性感染、細菌病毒侵害以及異物、周圍組織的炎癥蔓延等。慢性鼻竇炎可能會伴發眶周蜂窩織炎、眶骨膜下膿腫等眼部并發癥，或硬膜外膿腫、硬膜下膿腫等顱內并發癥。
鼻息肉按起病時間不同可分為慢性鼻竇炎（CRS）和急性鼻竇炎兩類，常用檢查包括鼻前鏡、鼻內鏡、鼻竇體表投影區檢查及鼻竇CT等。該病的診斷參考病史，結合臨床癥狀、鼻內鏡檢查、鼻竇CT掃描結果進行診斷。
鼻竇炎可采用藥物（如糖皮質激素、抗菌藥物等）、內鏡鼻竇手術、鼻腔沖洗或穿刺沖洗等方法進行治療。
慢性鼻竇炎是耳鼻咽喉科最常見的疾病之一。中國人群慢性鼻竇炎總體患病率為8％，常合并哮喘及慢性阻塞性肺病等下呼吸道疾病，已經成為嚴重的公共健康問題。
分型
病因
急性鼻竇炎
局部因素
全身因素
病原體
多見化膿性球菌，如肺炎雙球菌、乙型溶血性鏈球菌、葡萄球菌和卡他球菌；其次為桿菌，如流感嗜血桿菌、變形桿菌和大腸桿菌等；此外，厭氧菌感染亦較常見。臨床上常可表現為球菌與桿菌、需氧菌與厭氧菌的混合感染。
慢性鼻竇炎
微生物因素
局部因素
全身因素
其他因素
流行病學
針對中國7個不同區域代表性城市的多中心CRS調查數據表明，中國人群中CRS的總體患病率為8%，其中廣州市8.44%、北京4.18%、烏魯木齊市9.24%、武漢9.76%、長春市10.23%、淮安市4.56%、長度9.38%。這一患病率高于巴西圣保羅（5.51%）、韓國（6.95%）、和加拿大（女5.7%、男3.4%），略低于歐洲（10.9%）和美國（12%-14%）。
CRS與變形性鼻炎、哮喘及氣道高反應的關系密切，中國CRS患者中約有11.2%的患者伴有哮喘，27.2%的患者伴有氣道高反應。在需手術治療的CRS患者中，氣道高反應的發生率為45.4%，哮喘的發生率為10.4%，且嗅裂及上鼻道區域的息肉和息肉樣黏膜水腫與氣道高反應及哮喘的發生相關。
病理生理學
急性鼻竇炎
急性鼻竇炎的病理過程可分為3個階段：
慢性鼻竇炎
不伴鼻息肉的慢性鼻竇炎
可見炎性細胞浸潤、組織水腫、膠原蛋白沉積、粘液腺體增生和腺狀上皮化生，部分患者可表現出明顯的纖維化、血管增生和水腫。浸潤的炎性細胞主要有淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞、肥大細胞、樹突狀細胞、中性及嗜酸性粒細胞，T淋巴細胞以CD8陽性細胞浸潤為主。
伴鼻息肉的慢性鼻竇炎
鼻息肉組織的上皮以假復層纖毛柱狀上皮為主，伴有杯狀細胞增殖和鱗狀細胞化生以及基底膜增厚。上皮下固有層以水腫為主，有不同程度的膠原纖維沉積。嗜酸性粒細胞是主要的炎癥細胞，此外還有中性粒細胞、漿細胞、淋巴細胞以及肥大細胞等免疫炎性細胞浸潤。
臨床表現
急性鼻竇炎
（1）急性上頜竇炎：疼痛主要位于面頰部，常表現為同側面頰部痛或上頜磨牙痛。一般晨起癥狀輕，午后癥狀重。
（2）急性篩竇炎：頭痛癥狀較輕，主要位于內眥（內眼角）或鼻根部，也可放射至頭頂部。無明顯的時間節律性。
（3）急性額竇炎：主要是前額部周期性的真空性疼痛。一般晨起即感頭痛，后逐漸加重，至午后癥狀開始減輕并消失，次日重復出現。周期性頭痛的機制與鼻額管的解剖相關，惡斗借鼻額管開口于中鼻道，鼻額管較長而曲折，黏膜充血腫脹易致阻塞了斗眼患者晨起后，頭呈直位，竇內分泌物積聚其下部，但由于鼻額管細長，分泌物堵塞于此，額竇內呈真空狀，受重力和纖毛運動的作用，竇內分泌物逐漸被排出，在排空過程中額竇腔內產生負壓甚至真空，因此發生劇烈的“真空性頭痛”。
（4）急性蝶竇炎：疼痛主要位于顱底或眼球深處，可放射至頭頂和耳后，也可引起枕部痛。一般早晨癥狀輕，午后癥狀重。
慢性鼻竇炎
不伴鼻息肉的慢性鼻竇炎
伴鼻息肉的慢性鼻竇炎
主要癥狀為雙側進行性鼻塞，伴有清涕或黏性鼻涕，部分患者可伴有嗅覺減退、頭面部悶脹沉重感。
通過鼻前鏡或鼻內鏡檢查可見來源于雙側中鼻甲、中鼻道黏膜的鼻息肉，嗅裂區域的鼻中隔黏膜以及上鼻道和后篩黏膜可以出現鼻息肉。
并發癥
眼部并發癥：包括眶周蜂窩織炎、眶骨膜下膿腫、眶內蜂窩織炎、眶內膿腫、球后視神經炎等。
顱內并發癥：包括硬膜外膿腫、硬膜下膿腫、化膿性腦膜炎、腦膿腫以及海綿竇靜脈炎等。
檢查診斷
診斷原則
急性鼻竇炎
參考病史，若在急性鼻炎緩解期出現鼻塞、流涕等急性鼻竇炎癥狀，首先考慮本病。
慢性鼻竇炎
依據臨床癥狀、鼻內鏡檢查、鼻竇CT掃描結果進行診斷。有條件者可進行實驗室檢查以輔助免疫病理學分型；兒童CRS的診斷以癥狀、鼻內鏡檢查為主，嚴格CT掃描指征。
檢查項目
急性鼻竇炎
慢性鼻竇炎
鑒別診斷
真菌性鼻竇炎
（1）侵襲性真菌性鼻竇炎急性暴發者起病急，迅速向眼眶、顱內侵犯，短時間內即可出現鼻面部腫脹、突眼、失明、眶尖綜合征或顱內并發癥，病死率較高。鼻腔內可見大片組織壞死形成的黑色或褐色物質。
（2）真菌球型鼻竇炎主要表現為鼻腔膿性或膿血性分泌物，伴或不伴有鼻塞，常見頭痛，鼻竇CT可見竇腔骨質破壞和竇內密度增高伴斑點狀鈣化影。
（3）變應性真菌性鼻竇炎，鼻竇CT可見竇腔擴大及竇內片狀毛玻璃樣密度增高影。
后鼻孔息肉
多是源自鼻竇，可經竇口穿出并突入后鼻孔，形成孤立的軟組織病變，根據起源位置不同可分為上頜竇、蝶竇和篩竇后鼻孔息肉三類。鼻竇CT和核磁是其診斷的重要依據。對糖皮質激素治療不敏感。
鼻內翻性乳頭狀瘤
是上皮源性良性腫瘤，復發率高、呈破壞性生長且易惡變。多為單側發病，鼻塞是其主要癥狀，可伴有涕中帶血、頭面部脹痛及嗅覺異常。鼻內鏡檢查可見鼻腔內淡粉色分葉狀或息肉樣新生物。在CT上多表現為單側鼻腔鼻竇內軟組織密度影，其中常可見小氣泡影；腫瘤起源部位可表現為骨質增生或毛玻璃樣改變；腫瘤呈擴張性生長，可引起周圍骨質吸收破壞并侵犯框內和顱底。MRI增強掃描表現為自起源部位向周邊放射狀的“腦回征”，確診需行組織病理學檢查。
鼻咽纖維血管瘤
患者中90%以上為青春期男性（10-25歲高發），女性罕見。首發癥狀是鼻出血和鼻塞，鼻內鏡檢查可見鼻腔和鼻咽部暗紅色或灰紅色腫物，質韌。鼻內鏡檢查可見鼻腔和鼻咽部暗紅色或灰紅色腫物，為圓形、橢圓形、結節形或分葉形，觸之質韌。鼻竇CT可顯示翼突根部骨質破壞，軟組織密度腫瘤向蝶竇、翼腭窩侵犯。MRI可清晰顯示腫瘤大小、侵及范圍和部位。MRI增強掃描和CT可見明顯強化。
鼻腔鼻竇惡性腫瘤
臨床表現與受累的部位有關，可表現為鼻涕、涕中帶血、面目或牙齒麻木、突眼或眼球運動障礙等。腫物與半透明息肉不同，表現為實性及分葉或不規則新生物，可伴有膿血性分泌物。鼻竇CT和核磁有助于鑒別診斷。CT掃描顯示鼻竇鼻腔新生物，伴有骨質破壞會吸收，累及眼眶或顱內，在MRI的不同掃描序列中，不同腫物呈現出不同的信號特征，可提示累及周圍器官的情況。
其他
治療
急性鼻竇炎
局部治療
（1）鼻內用減充血劑治療:減充血劑對減輕鼻腔及竇口黏膜腫脹，改善竇口引流有顯著效果。建議使用療程少于7天，以減少減充血劑的副作用，避免藥物性鼻炎的發生。
（2）鼻用糖皮質激素：是臨床治療鼻竇炎的首選局部用藥。
鼻腔沖洗
臨床以使用特制的鼻腔沖洗器進行鼻腔沖洗為主。沖洗液可選擇的有生理鹽水，生理鹽水、生理鹽水+慶大霉素+地塞米松，或生理鹽水+甲硝唑+地塞米松等，每天1~2次。
上頜竇穿刺沖洗
用于治療上頜竇炎，但應在全身癥狀消退和局部炎癥基本控制后施行。建議每周沖洗1次，直至無膿液沖洗出為止。每次沖洗后可向竇內注入抗生素、替硝唑或甲硝唑溶液。
全身治療
慢性鼻竇炎
藥物治療
（1）鼻用糖皮質激素：臨床推薦鼻用糖皮質激素為CRS的一線首選治療藥物，療程不少于12周。鼻用糖皮質激素一般每天使用1-2次，每側鼻腔至少100μg，需長期持續用藥（＞12周）以維持療效。術后患者通常在第一次清理術腔后開始用藥，根據術腔恢復情況，持續用藥3-6個月。除鼻腔噴霧劑外，鼻用滴劑、鼻腔沖洗和霧化吸入等其他糖皮質激素局部給藥方式也有臨床應用。
（2）口服糖皮質激素：僅推薦CRSwNP患者使用，尤其是嚴重復發性鼻息肉患者，可給予短期口服糖皮質激素治療。短期使用后可迅速縮小鼻息肉體積，緩解臨床癥狀，但療效難以維持。口服糖皮質激素分為短療程和序貫療法兩種方式：①短療程：劑量相當于潑尼松0.5-1mg/（千克d）或15-30mg/d，晨起空腹頓服，療程10-14天，無需逐漸減量，可直接停藥；②序貫療法：劑量相當于潑尼松5-10mg/d，晨起空腹頓服，連續口服1-6個月。適用于伴有哮喘、嚴重變態反應、阿司匹林耐受不良及變應性真菌性鼻竇炎等患者。
手術治療
內鏡鼻竇手術是CRS經藥物治療無效后的首選外科治療手段，通過手術，可用切除鼻腔鼻竇不可逆的病變，重建鼻腔鼻竇通氣引流，促使黏膜炎癥消退，促進黏膜腺體和纖毛清楚功能的恢復，適合疾病影響竇口鼻道復合體或各鼻竇引流的明顯解剖學異常、影響竇口鼻道復合體或各鼻竇引流的鼻息肉、藥物治療后癥狀改善不滿意或出現顱、眶內并發癥的CRS患者。根據手術為主不同包括上頜竇開放術、蝶竇開放術、額竇開放術和篩竇開放術。
兒童患者的手術指征需嚴格把握，12歲以下原則不宜手術。手術治療還需配合一系列正確的術前、術后用藥及隨訪。術前需局部用藥盡量減輕鼻腔、鼻竇黏膜炎癥。術后需要定期隨訪及堅持總和藥物治療（≥12周）。術后定期進行鼻內鏡檢查及術腔清理，一般持續3-6個月。
難治性鼻竇炎是指經常規手術和藥物治療及圍手術期處理后，病情依然未得到有效控制的CRS，時間可界定為術后藥物治療3個月以上。其手術應徹底清除病變組織，盡可能擴大各鼻竇開口，創建寬敞的給藥和術后隨訪處理空間。伴有系統性因素的難治性鼻竇炎可采用Draf II b或Draf III型惡斗手術+以中鼻甲切除為特征的“輪廓化”方式，充分開放鼻竇，切除增生的息肉，骨質并去除竇內分泌物等炎性負載。
環境控制
適合CRSsNP的患者，應盡量消除可能的誘發因素或易感因素，如戒煙、進行空氣過濾、避免接觸變應原等。
生物治療
適合CRSwNP的患者，經IgE、IL-4、IL-5受體的單克隆抗體肌肉注射后，可顯著縮小鼻息肉體積、改善鼻塞、流涕等癥狀，并改善患者的生活質量，但是需要針對相應的免疫特征和分型。
預防
預后
急性鼻竇炎
治療不及時可遷延為慢性。
慢性鼻竇炎
CRS易復發，5%-10%患者經標準化藥物或手術治療后仍存在反復出現的鼻塞、流涕癥狀，影像學檢查仍存在慢性炎性改變，會進展為難治性鼻竇炎，病程長、遷延難愈、復發率高。
歷史
CRS在中醫學中屬于“鼻淵”的范疇，其相關記錄最早可見于《黃帝內經》之《素問·氣厥證》：“鼻淵者，濁涕下不止也。”《仁齋直指方論·卷之二十二·鼻·鼻論》云：“……若風冷隨其乘與鼻腦，則津液交涕，不能自收，謂之流涕。”自清代以來，鼻淵已經成為鼻竇炎最實用的中醫病名稱謂。
研究進展
研究發現，鼻腔分泌物中的IL-4、IL-6、IL-17A、CXCL9、CCL26、CSF3等細胞因子與組織間存在顯著相關性，因此鼻腔分泌物可反應鼻粘膜的炎癥狀態及對治療的反應。CRS相關鼻腔分泌物可分為Th2型（IL-4、IL-3、ECP、MBP）、非Th2型（IL-2、IL-6、IL-17A、TNF-α）和非炎癥因子型（組織因子和組織因子途徑抑制劑等）。
在治療方面，有研究表明，生物制劑對CRS療效顯著，其應用有望開創一種對CRS的全新治療方式。生物制劑的治療包括以下途徑：IL-5通路（生物制劑有瑞利珠單抗、美泊利單抗、Benralizumab）、IgE通路（生物制劑有奧馬珠單抗等）、IL-4/13途徑。
參考資料 >
鼻竇炎.ICD-11編碼工具.2023-10-19