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來源：互聯網

王夔（1928年5月7日—2025年7月6日），生于天津市，本科畢業于燕京大學化學系，研究生畢業于北京大學化學系，博士生導師，中國科學院院士、無機化學家、教育家、無黨派代表人士、北京大學藥學院教授。

1952年，王夔參加工作，在北京醫學院藥學系（現北京大學藥學院）從事教學和科研工作。1953年，王夔擔任北京醫學院藥學系教授。1960年代，王夔研究金屬離子水解沉淀的隱蔽。1983年，王夔任北京大學醫學部藥學系主任。1985年，王夔任首都醫科大學教授、首都醫科大學藥學院院長。1987年，王夔成立了天然藥物與仿生藥物國家重點實驗室。1991年，王夔當選為中國科學院院士（學部委員）。1993年，王夔任國家自然科學基金委員會化學科學部主任。2000年，王夔擔任北京大學醫學部藥學院教授。2025年7月6日21時43分，王夔因病醫治無效在北京逝世，享年97歲。

王夔的研究方向為與疾病相關的細胞無機化學，發表論文約250篇。王夔曾獲得國家教委科技進步獎二等獎兩次、三等獎一次，教育部科技進步獎一等獎一次，北京市科技進步獎二等獎一次，中科院科技進步獎二等和三等獎各一次。2000年獲何梁何利科學與技術進步獎。2006年獲北京大學蔡元培獎。

人物生平

早年經歷

王夔于1928年5月7日生于天津市。1949年本科畢業于燕京大學化學系，獲理學學士。1949年至1952年，王夔先后為燕京大學和北京大學化學系研究生。

工作經歷

1952年，王夔參加工作，在北京醫學院藥學系（現北京大學藥學院）從事教學和科研工作，擔任該系教師。1950年代，王夔從事分析化學用有機試劑的研究。1953年，王夔擔任北京醫學院藥學系教授。1960年代，王夔研究金屬離子水解沉淀的隱蔽。1983年，王夔擔任北京大學醫學部藥學系主任。1985年，王夔任首都醫科大學教授、北京醫科大學藥學院院長。1987年，王夔成立了天然藥物與仿生藥物國家重點實驗室，該實驗室是當時成立的十個重點實驗室中醫藥衛生院校和科研院所唯一的一個重點實驗室。

在80年代，王夔開始結合醫療實際，從生物無機化學角度研究疾病發生發展的化學過程。主要研究病理鈣化和細胞對金屬物種應答的化學基礎，以及齲病的形成機理及預防手段。其后圍繞“大骨節病發病機理”的核心問題——病理礦化進行研究。提出了異常細胞-異常基質-異常鈣化是大骨節病病理過程的核心事件的假設。仍然從病理礦化角度出發，研究色素型膽石癥形成的化學過程，發現在膽紅素結石形成過程中膽紅素自由基的形成、傳遞、聚合和鈣化一系列關鍵事件。在研究基礎上，較早地開展了病理鈣化的化學基礎研究，打開中國生物礦化研究的局面。在順鉑及其類似物與細胞的相互作用的研究方面，發現了細胞對鉑配位化合物的應答并非僅限于脫氧核糖核酸，從而提出了順鉑作用的“多靶模型”。發現細胞應答的手性選擇性，在此基礎上發現了幾種新型抗癌配合物。1991年，王夔任中國化學會理事長。同年，王夔當選為中國科學院院士（學部委員）。1993年至1998年，王夔任國家自然科學基金委員會化學科學部主任。

1999年，王夔主要從事有降糖作用的釩化合物以及稀土化合物與細胞的相互作用研究，建立了針對無機化合物與細胞相互作用過程的一系列研究方法，提出了研究細胞無機化學的新方法和新概念，在開拓細胞無機化學方面有較大貢獻。與此同時，提出了預防藥學的新概念，倡導了預防藥學研究。2000年，王夔擔任北京大學醫學部藥學院教授。

因病逝世

2025年7月6日21時43分，王夔因病醫治無效在北京逝世，享年97歲。

社會任職

研究方向

王夔的研究方向為與疾病相關的細胞無機化學。主要研究無機化合物生物效應的化學基礎及其規律。目前研究包括：①無機化合物調節和控制細胞生命（如增殖、分化和凋亡）和功能的化學基礎；②無機化合物作用于細胞，干預細胞信號轉導的機理；③基于無機化合物對病理過程的干預和調整研究新型無機藥物。

主要成就

科研成就

在50年代，王夔教授在國內較早開始系統研究有機試劑。在當時極其艱苦和簡陋的條件下，他開展了點滴分析和分析用有機試劑的研究，并提出了幾種分析功能團和新的分析試劑。他組織了國內最早系統研究有機試劑的課題組，該課題組的成員以后成為國內有機試劑研究方面的學術帶頭人。

60年代，王夔教授從事分析化學中的金屬離子的掩蔽問題的研究，這是當時國家12年科研規劃中的研究課題之一。他建立了新的研究方法，發現了亞化學計量掩蔽現象，獲得了多種金屬離子的絡合掩蔽順序。這些研究引起了國內外學者的注意。國際上著名化學家D.D.Perrin撰寫的《化學反應的掩蔽和解蔽》一書中就引用了王夔教授的研究成果。

在大骨節病病理化學過程的研究中，發現了致病因子富里酸通過自由基機理引起軟骨細胞膠原蛋白基因表達由II型轉為I型，使基質異常、骨礦物形成異常。在此基礎上，提出了異常細胞—異常基質—異常礦化的理論，同時提出軟骨細胞的去分化是由氧自由基引發的，而自由基清除劑可抑制去分化的新結論。這一理論不僅把已有的三種大骨節病病因說統一起來，而且為防治大骨節病提供了理論基礎。此項工作獲中科院科技進步二等獎、三等獎及“八五”攻關重大成果獎。

在膽紅素溶液化學與自由基化學研究中，發現了膽紅素自由基的形成、傳遞以及與之有關的膽紅素聚合的現象。在此基礎上闡述了色素型膽石癥形成的化學過程。同時還發現了二羥基和三羥基膽汁酸與膽紅素作用時的獸行選擇性和二者在抑制膽紅素鈣沉淀形成的差異。著已研究獲國家教委科技進步二等獎。

王夔教授指導課題組對大小分子配體競爭金屬離子的反應組合進行了系統的研究。發現生物大分子配體參與的競爭反應與小分子配體間競爭金屬離子的反應不同，提出了表征這類反應的熱力學和動力學的方法。這一方面的成果獲國家教委科技進步三等獎。

在關于金屬離子的病理、毒理和藥理學過程的研究中，證明對無機化合物來說細胞作為多靶反應系統表現應答。他提出了無機離子的生物效應遵循一種相似作用規律，及無機離子的正向生物效應可以歸因于它們和體內必需離子的化學相似性，而其毒性則源于它們和體內必需離子的化學相似方面的偏離。王夔教授提出，無機物的生物效應與其生物利用度有關。他研究了無機化合物跨細胞膜的運輸的機理以及對細胞膜結構的影響。提出無機物的跨膜運輸是多途徑、多步驟的復雜化學過程，以及細胞膜對無機物的通透具有手性選擇性。

90年代后期，王夔教授的研究集中于稀土生物效應的化學基礎，解釋稀土金屬離子生物效應的兩面性和非線性濃度依賴關系。研究發現鑭系離子可以（1）誘導細胞膜生成“疇”和孔洞結構，增強膜的通透性；（2）誘導膜結構的構象變化和細胞聚集；（3）引起膜磷脂成分的水解并啟動一些細胞信號系統；（4）稀土離子多途徑方式跨膜被細胞吸收，跨膜方式取決于稀土離子的物種、電荷形態和絡合方式；（5）稀土離子可以通過絡合或偶極-偶極作用與自由基反應，從而影響ROS自由基的產生和代謝過程，進而影響脂質過氧化和其它自由基參與的細胞過程；（6）稀土離子可以與血色素及其輔基 2,3-DPG 作用，誘導血紅蛋白的構象變化和2,3-DPG的水解，從而影響血紅蛋白的載氧功能。這些研究解釋的許多稀土生物效應的機理，為稀土的正確應用有重大的意義。這一成果獲得北京市科技進步獎。

在進行細胞生物無機化學研究的同時，以基礎研究為起點，王夔教授提出了“預防藥學”的新概念。預防藥學研究和開發預防疾病發生發展的藥物，它包括兩個目標：研究開發針對疾病病理過程中的關鍵環節以及關節環節中的生物分子，篩選和設計干預或調整的藥物；同時，以相關生物分子為生物標志物，研究開發針對該病理過程的預警預報實驗方法。

學術論著

王夔發表論文約250篇，主編了中國國內第一部《生物無機化學》教材。他倡導將化學與醫學深度融合，在病理鈣化、細胞應答金屬物種等領域開辟了新方向；并發現了無機離子生物效應的相似作用規律，首創細胞無機化學的新概念和研究方法，為推動生物無機化學學科的發展做出了重大貢獻。

承擔項目

王夔主持國家自然科學基金重點項目“ree的生物化學反應和有關細胞化學過程的干預”的研究，目的在于闡明稀土生物效應的化學機制，解釋稀土金屬離子生物效應的兩面性和非線性濃度依賴關系，為稀土農用和藥用提供合理基礎。此外，他還參加了國家國家高技術研究發展計劃和北京市科技計劃的創新藥物和中藥研究的ADMET研究平臺建設，開展了考慮ADMET性質合理設計抗糖尿病無機化合物藥物的工作。

教育思想

王夔認為，科學素養的培育應從幼年抓起,貫徹整個教育過程，但是關鍵在高中階段。他把科學素養的概念總結成了3個層次。他認為第一個層次，也是最核心的層次，是最基本的“讀、寫、聽、說”。落實到科學素養中，就是閱讀、理解、判斷、決定、辯論、討論和文字表達的能力。第二個層次則是科學精神和科學思想。“一方面，我們的教育模式容易讓學生以為，自己在中學里學到的觀點是絕對正確的，從而排斥其他觀點，更不敢提出質疑；另一方面，學生只會記住結論，而不問其來源。不知道科學結論需要證明、推理和判斷。”王夔認為這種教育模式不能幫助學生建立基于實證的科學思維，不利于提高他們分析、判斷、解決問題的能力，更不利于創新人才的培養。第三個層次是知識和技能。為了應對考試，教師和學生把短期記住名詞、公式和規律等當作主要教學目的，而忽視了對核心觀點和概念的理解，隨之而來的問題就是知識的表面化和概念的僵化。