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來源：互聯網

林圣彩（1963年10月-），出生于福建省三明市尤溪縣，1984年畢業于廈門大學生物系，獲得學士學位，博士畢業于美國德克薩斯大學西南醫學中心生物化學系，代謝生物學家，中國科學院院士，曾任新加坡國立大學分子與細胞生物研究所實驗室主任、香港科技大學生化系助理教授、副教授、廈門大學生命科學學院院長等職位，現任廈門大學生命科學學院教授、博士生導師。

林圣彩長期從事于細胞代謝穩態調控領域研究，主要研究代謝穩態相關的信號轉導通路及分子機制。1991年至1995年，他在美國霍華德·休斯醫學研究所從事博士后研究工作。2001年，林圣彩獲得國家杰出青年科學基金資助。隨后，2012年發表營養匱乏引發細胞自噬的分子機制；2014年，闡明了細胞葡萄糖感知器的工作原理，以及其如何與代謝穩態關鍵激酶AMPK和mTORC1進行偶聯調節；2017年闡明了細胞感應葡萄糖水平并調控代謝的分子機制；2022年研究發現了二甲雙胍的作用靶點。其研究結果先后獲得了2012年度中國科學十大進展、2017年度中國生命科學十大進展、鄒承魯杰出研究論文獎等。

人物經歷

早年教育經歷

1963年10月，林圣彩出生于福建尤溪縣洋中鎮的一個農村家庭，由于家境貧寒，初中沒畢業便隨村里大人參加鎮上的民工隊，領補貼，因此還差點錯失中考機會，第二年在家里人的幫助下，重新參加中考，并考上洋中中學（原尤溪四中）。

1980年-1984年，林圣彩從洋中中學考入廈門大學，獲得廈門大學生物系學士，并且在廈門大學研究生招生考試中，考得全年段第一名的成績。1985年-1991年，林圣彩通過參考出國考試，獲得全公費資格，前往美國德克薩斯大學西南醫學中心讀博，獲得生物系博士學位。之后，他在霍華德·休斯醫學研究所的圣地亞哥分所開始了博士后研究工作，其研究結果獲得美國精神分裂癥國家協會研究基金獎。

工作科研經歷

1995年，林圣彩辭別美國，加入了新加坡國立大學分子與細胞生物學研究所，擔任實驗室主任和研究員。2001年，林圣彩獲得了國家杰出青年科學基金資助。在2001年到2006年期間，林圣彩在香港科技大學生化系擔任助理教授和副教授，獲得了終身職位。在此期間，他還兼任了廈門大學生命科學學院院長一職，后來在2006年正式任職廈門大學生命學院的院長職位，直至2017年卸任院長職務。

2013年，林圣彩被評為國家百千萬工程人才，榮獲“有突出貢獻中青年專家”的稱號。同年，林圣彩團隊揭示營養匱乏引發細胞自噬的分子機制的研究成果被列為“2012年度科學十大進展”之一，該研究闡明了單細胞生物和高等動物因營養物質缺乏誘導細胞自噬這一重要生物學現象的分子機制，這項研究也證明了蛋白質的乙化修飾是一種高度保守的調控細胞自噬的機制，并為開發用于臨床治療的自噬抑制劑和激活劑提供了新的切入點。2013年至2014年間，林圣彩及其團隊在國際著名期刊《CELL》和其子刊《Cell Metabolism》上連續發表兩篇論文，這些論文關于細胞分解代謝和合成代謝的切換被公認為是“革命性的發現”，對于研究肥胖癥、糖尿病等代謝型疾病的認知具有重大意義，這一研究結果獲得了福建省科學技術重大貢獻獎。2014年10月，林圣彩入選福建省百千萬工程領軍人才。

2017年，林圣彩在國際頂刊《Nature》中發表了關于揭示機體感受葡萄糖水平并調節代謝模式的機制的重要論文，該研究結果的發現對開發用于治療肥胖癥具有深遠的意義。林圣彩也憑借該論文獲得了在2018年頒發的“鄒承魯獎勵基金杰出研究論文獎”，同時還獲得了由中華醫學會糖尿病學分會授予的“2017年度中國糖尿病十大研究”。2018年，林圣彩團隊的研究結果”細胞感應葡萄糖水平并調控代謝的分子機制“被中國科協生命科學學會聯合體評選為”中國生命科學十大進展“，這項研究闡明了細胞感知葡萄糖的途徑以及其控制細胞代謝狀態的機制，同時打破了激活AMPK所需AMP升高的傳統范例。同年，林圣彩團隊的研究成果“細胞感知營養物質與能量的分子機制”，獲得了福建省自然科學獎一等獎，為代謝性疾病的臨床治療提供了重要理論基礎和依據。

2022年，林圣彩團隊在《Nature》和《Nature Metabolism》中發表的兩篇關于二甲雙胍靶點的論文“二甲雙胍靶點的發現及其延緩衰老的機制闡明“，其研究對治療糖尿病和脂肪性肝病等重大代謝性疾病有著顯著作用，該研究成果也讓林圣彩再度入選2022年度中國生命科學十大進展。

社會任職

主要成就

研究成果

細胞感應葡萄糖水平并調控代謝的分子機制：葡萄糖是細胞的主要能量來源，當其水平下降時，一般認為會激活AMP活化蛋白激酶（AMPK），這是由于能量水平下降導致AMP或ADP上升的結果。林圣彩團隊與英國鄧迪大學D.G.Hardie等人的合作研究發現了一種新的機制來激活AMP活化蛋白激酶(AMPK)，該機制是通過感知細胞內葡萄糖代謝中間產物果糖-1,6-二磷酸(FBP)的降低來觸發的。具體而言，當FBP水平下降時，其不再與催化酶-醛縮酶(Aldolase)結合，從而使得Aldolase轉變其構象，進而改變了溶酶體膜上的質子泵v-ATPase和Ragulator復合體的構象。這進一步使得攜帶有能夠磷酸化并激活AMPK的上游激酶LKB1的AXIN蛋白轉移到溶酶體膜表面，并形成了能夠激活AMPK的復合體。同時，該機制還能夠抑制促進合成代謝的mTORC1。這項研究發現了一種新的葡萄糖感知途徑，并揭示了其如何調節細胞的代謝狀態。此項研究成果還被評選為“2017年度中國生命科學十大進展”

二甲雙胍靶點的發現：2022年，林圣彩團隊的研究發現了一種名為PEN2的蛋白質，它是二甲雙胍的靶蛋白。這項研究不僅揭示了二甲雙胍的直接作用靶點，還從分子角度繪制了二甲雙胍發揮作用的路線圖。此外，他們還篩選出一種化學藥物（俗稱“辟谷精”），能夠模擬辟谷效應（即卡路里限制），并具有降低血糖、治療脂肪性肝病、延長壽命等作用。該研究還發現，辟谷精和二甲雙胍均通過之前發現的葡萄糖感知通路，與AMPK長壽相關通路相連，從而達到治療糖尿病、脂肪肝等重大代謝性疾病以及延緩衰老的作用。這項科研成果是林圣彩和鄧賢明教授合作經歷7年的科研攻關，該科研被發表在學術刊物《Nature》中，并且入選了“2022年度中國生命科學十大進展”，這也是林圣彩第二次獲得中國科學十大進展的殊榮。

AIDA蛋白質限制腸道脂肪吸收：2018年，《Cell Metabolism》發表了林圣彩團隊的研究論文，揭示了一種名為AIDA的蛋白質介導的內質網降解途徑。該途徑通過降解脂肪合成途徑的代謝酶來限制膳食脂肪在腸道的吸收，進而展示了機體內在抵御肥胖的機制。該研究團隊最初發現并命名了AIDA蛋白，其作用是調節體軸因子AXIN1的相互作用蛋白質。該團隊曾與清華大學的孟安明院士合作，在2007年發表于《Cell》子刊《Developmental Cell》雜志，闡明了AIDA在體軸發育中的作用。為了研究AIDA在哺乳動物中的功能，該團隊構建了Aida基因敲除小鼠，并發現敲除Aida基因的小鼠體重和體脂水平均明顯高于野生型小鼠。通過對這些小鼠代謝表型的全面分析，他們在AIDA鑒定十年之后發現，AIDA的缺失會顯著增加膳食脂肪在小鼠腸道的吸收效率。這一發現揭示了內質網降解途徑在膳食脂肪吸收過程中的重要作用，并首次提供了腸道脂肪吸收效率上升導致肥胖發生的實例。該研究于2014年獲得國家自然科學基金的支持。

主要論文

主要項目

榮譽與獎項

獎項

榮譽

人才培養

林圣彩多年以來，一直致力于教學工作，他善于在教學中啟發學生的科研思維，博士生瞿琦說道：“林老師經常會對我們說‘葡萄糖不是葡萄糖’，在老師的研究中，葡萄糖不再是營養物的形象出現，而是作為一種信號分子傳遞信息。他以自己的親身經歷，向我們展示了以不同視角開展科研的美麗。”林圣彩坦言，他喜歡走路風風火火、“臉皮夠厚”的學生。“我天天都期待著學生能撞開我辦公室的門進來，告訴我他發現了什么不得了的東西。如果我覺得他在胡扯，就讓他出去，但是他不會因此泄氣，明天還會來找我。”直率灑脫、承受力夠強，是林圣彩對學生的期待。

林圣彩從事教學工作以來，曾獲得多項教學成果獎項，包括2009年國家級教學成果獎二等獎和福建省教學成果獎特等獎。她于2014年被評為福建省優秀教師。林圣彩在廈門大學生命科學學院先后培養了李夢琪、姜鳴、宋林濤、蔡煒鋒、羅輝、張宸、李陽等人才。

其中，李陽2010年保送至生命科學學院的研究生，師從林圣彩，在研究生期間，他以第一作者或共同第一作者的論文曾陸續發表在國際學生刊物《Science》，《Autophagy》和《Physiology》上。李陽曾獲得2014年“吳瑞獎學金”、2018“人類前沿科學計劃（HFSP）博士后獎學金”、福建省自然科學獎一等獎（第四完成人）、入選“青年人才托舉工程”等人才項目。林圣彩曾評價：“李陽有一種難得的不怕失敗，有一種年輕人的創新勇氣。”

軼事

夫妻院士

2021年11月，隨著林圣彩被選為中國科學院院士，他和妻子李蓬成為科學界少有的“夫妻院士”。林圣彩和李蓬相識于加利福尼亞大學圣迭戈分校，在生命科學領域共同進行研究和探索。他們曾在新加坡和香港特別行政區的高校科研機構工作過。2006年，他們一起回國，繼續在清華大學生命科學學院開展卓有成效的研究工作。

教育理念

林圣彩說：“我的孩子們現在都長大了，一個在念醫學博士，一個在念理學博士。我們夫妻倆不會過多干涉他們的學業，因為我們擔心會給他們太多壓力。我們的期望是他們健康快樂地做自己喜歡的事情，因為他們的人生是屬于他們自己的。”對于家長而言，把握好度，不干涉孩子的選擇和人生道路，只要為他們提供一個溫馨、關愛的家庭環境，為他們加油、鼓勵和支持就足矣。