霍亂毒素，催化G蛋白的α亞基失去GTP酶活性，導(dǎo)致對AC(腺酸環(huán)化酶)的持續(xù)激活。
毒物簡介
霍亂毒素霍亂毒素相關(guān)資料：細(xì)菌通過不同的手段保護自己。一些細(xì)菌會產(chǎn)生很強的毒素，這些毒素只需一個分子就可以殺死一個細(xì)胞。這要比化學(xué)毒劑如氰化物和砷化物有效的多。化學(xué)毒劑是一對一地的攻擊重要分子，所以殺死一個細(xì)胞需要多個分子的化物。細(xì)菌毒素則由于其兩個特殊的作用機制而使得其遠(yuǎn)比化學(xué)毒劑致命。致死毒素的構(gòu)造第一個作用機制是將毒素分子通過信號識別手段直接輸送到靶細(xì)胞。如右圖所示的霍亂毒素，有一個包含5個完全相同的多肽鏈的環(huán)狀亞基（用藍(lán)色標(biāo)記），用來與細(xì)胞表面上的多糖特異結(jié)合，以便使用紅色標(biāo)記的毒素分子的毒性亞基可以進入細(xì)胞中，對細(xì)胞進行破壞。第二個作用機制是霍亂毒素(蛋白質(zhì)編號2aai)使用有毒性的酶而不是普通化學(xué)毒劑來破壞細(xì)胞。酶可以反復(fù)的催化同一類反應(yīng)，使一個又一個分子發(fā)生化學(xué)變化。這樣，只需一個酶分子就可以對整個細(xì)胞產(chǎn)生很大破壞，霍亂弧菌一旦進入細(xì)胞就開始了對細(xì)胞這樣的破壞行為。霍亂毒素的催化活性部位不斷與細(xì)胞中的分子結(jié)合并催化使之失去活性，直到整個細(xì)胞死亡。霍亂毒素的作用機理霍亂毒素有催化活性的亞基進行的是一個很簡單的過程：找到作為細(xì)胞識別物——G蛋白，然后把一個ADP分子結(jié)合上去。這就把G蛋白轉(zhuǎn)換到一種持續(xù)激活的狀態(tài)，使其發(fā)出一個無休止的信號，使得細(xì)胞被這些信號迷惑，在進行其他生命活動的同時，開始將大量的水分子和鈉離子運輸?shù)郊?xì)胞外，超過了腸道的再吸收能力而導(dǎo)致危及生命的脫水癥狀網(wǎng)址：http://hpdb.hbu.cn/molecule/cholera/cholera.asp相關(guān)內(nèi)容：霍亂毒素是霍亂弧菌產(chǎn)生的外毒素，能引起腹瀉。除了腦癌細(xì)胞，霍亂毒素對其他類型癌細(xì)胞是否有同樣的誘導(dǎo)功能？顏光美教授透露，課題組目前發(fā)現(xiàn)，霍亂毒素對引起惡性高血壓的腎上腺髓質(zhì)瘤細(xì)胞也有逆轉(zhuǎn)作用，但對鼻咽癌、甲狀腺癌、肝癌細(xì)胞則沒有發(fā)現(xiàn)起效，這也許是因為不同腫瘤細(xì)胞有不同的代謝途徑，誘導(dǎo)其分化為正常細(xì)胞的生物學(xué)信號也不同。網(wǎng)址：http://www.xywy.com/jbdq/hl/20080321_254856HTML霍亂毒素B亞單位與多角體蛋白的融合基因被克隆至昆蟲桿狀病毒表達載體系統(tǒng)(BEVS)的轉(zhuǎn)移載體pBacPAK8中，使其置于多角體蛋白(polyhedrin)基因啟動子控制之下，獲得重組轉(zhuǎn)移載體pBacPAK-mCTB。重組轉(zhuǎn)移載體脫氧核糖核酸與經(jīng)Bsu36I酶切線性化的修飾型病毒Bm-BacPAK6DNA共轉(zhuǎn)染家蠶BmN細(xì)胞，然后經(jīng)空斑純化、PCR擴增、Southem雜交等方法鑒定出含CTB基因的重組病毒BacPAK-mCTB。將重組病毒BacPAK-mCTB感染BmN細(xì)胞及五齡幼蟲，SDS-PAGE電泳分析顯示重組桿狀病毒的116kD的β-半乳糖苷酶條帶缺失，證實外源基因已成功取代了LacZ基因；Westernblotting分析發(fā)現(xiàn)在14kD及70kD處有分別都有明顯條帶。本文在小麥小孢子特異表達階段，經(jīng)基因組脫氧核糖核酸提取、RT-PCR、Northem及Southern技術(shù)，首次鑒定出了一個小麥小孢子特異β-expansincDNA-TaEXPB2cDNA。TaEXPB2cDNA轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物在小孢子和發(fā)育的花粉早中期非常高，但在成熟花粉、發(fā)育的種子、葉子、莖、根和子房中并未檢測到。Southern雜交分析顯示TaEXPB2cDNA可能是一個大expansin家族的小亞家族的一員，顯示TaEXPB2明顯不同于在成熟花粉中高度表達的Ⅰ類過敏原。這是首次報告在雄性配體發(fā)育早中期特異性表達而在成熟花粉中不表達的類Ⅰ類同源過敏原(β-expansins網(wǎng)址：http://edu.nulog.cn/detail.HTML?167112
參考資料 >