來源：互聯網
堿基切除修復（Base excision repair，BER）是一種存在于細菌、古菌與真核生物中的細胞機制，用于修復受損脫氧核糖核酸。它主要針對大小較小、對DNA雙股尾旋結構影響較小的損傷，如去胺、被基化或氧化的堿基。這些損傷包括8-羥基鳥嘌呤（8-oxoG）、7-甲基鳥苷、黃嘌呤與尿嘧啶等。而對于大小較大、影響DNA結構較大的損傷，如紫外線造成的胸腺嘧啶二聚體，則由核苷酸切除修復（NER）途徑修補。
內容介紹
堿基切除修復的過程首先由DNA糖基酶移除損傷的堿基，形成AP位點。AP核酸內切酶隨后將此位點的磷酸二酯鍵切除，造成脫氧核糖核酸單股斷裂。DNA聚合酶接著合成缺失的堿基，可能僅合成單一缺失的堿基后由DNA連接酶完成修補，這稱為短補丁修復（short-patch BER）。也可能合成2-10個核苷酸以取代下游的若干的核酸，由Flap核酸內切酶將舊有的核苷酸切除后，再由DNA連接酶完成修補，這稱為長補丁修復（long-patch BER）。兩種途徑的選擇由DNA損傷種類、細胞周期、細胞分化狀態與物種種類等因素決定。
一類DNA糖苷水解酶一般只對應于某一特定的類型的損傷，如尿嘧啶糖苷水解酶就特異性識別DNA中胞嘧啶自發脫氨形成的尿，而不會水解核糖核酸分子中尿嘧啶上的N-β-糖苷。DNA分子中一旦產生了AP位點，AP核酸內切酶就會把受損核苷酸的糖苷-磷酸鍵切開，并移去包括AP位點核苷酸在內的小片段DNA，由DNA聚合酶Ⅰ合成新的片斷，最終由DNA連接酶把兩者連成新的被修復的DNA鏈。
脫氧核糖核酸糖基酶的活性可能隨老化而下降，使BER途徑的效率降低。另外，BER途徑的缺失與數種癌癥有關，表明這一修復機制在維持基因組穩定性和防止癌癥發生中扮演著重要角色。
參考資料 >