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來源：互聯網

王以政，男，加拿大?Laval?大學畢業，博士學位，中科院神經科學研究所神經信號轉導研究組組長、研究員。1982年，王以政畢業于中國醫科大學；1985年，他獲軍事醫學科學院碩士學位。1999年—2001年，王以政在美國托馬斯杰斐遜大學任助教授。2001年，王以政回國，歷任中國科學院神經科學研究所副所長、神經科學國家重點實驗室主任，北京腦重大疾病研究院腦卒中研究所副所長，軍事醫學研究院軍事腦科學研究中心主任。

中國科學院“杰出人才基金”（2001-2003）、“國家杰出青年基金”（2003-2006）獲得者。

“國家重點基礎研究發展規劃--腦發育和可塑性的基礎研究（2002-?2005）”項目的子課題的負責人。

2021年11月，入選2021年中國科學院院士增選當選院士名單。

人物經歷

王以政博士1982年畢業于中國醫科大學，1985獲中國軍事醫學科學院碩士學位，1991在加拿大?Laval?大學獲生物化學和實驗醫學博士。1991年至1994年分別在美國?Case?Western?Reserve?大學和法國?Nice?大學從事博士后工作。1995年至2001年先后在加拿大National?Research?Council?和美國?Thomas?Jefferson?大學任職，主要研究谷氨胺的信號神經通路與神經元存活和死亡的機制等，其主要研究成果發表在《自然》等國際著名學術雜志上。2001年8月回國后，任中國科學院神經科學研究所神經信號轉導研究組組長，研究員，博士生導師，所教育委員會委員、所科研計劃委員會委員等職。

主要成就

研究方向

凋亡在正常發育過程中，以及許多病理情況下發揮重要作用，如：小腦發育、中風(腦卒中)、脊柱損傷和某些神經退行性疾病等。凋亡作為一種普遍的生物現象，在被深入研究的同時，仍存在大量未知領域：在中風這一具體病理條件下，神經元是如何遭受刺激，進而產生凋亡的？本研究組主要關注神經細胞凋亡機制研究，著重闡明胞內離子、以及對應離子通道同凋亡之間的關系；重點探索應激性毒誘導神經元凋亡的新機制，希望找出能夠抑制興奮性毒引起神經元凋亡的新靶點。

離子通道的激活，尤其是下游信號通路級聯事件的發生直接影響到神經元的存活。本研究組正在進行的課題包括：TRP?(transient?receptor?potential)?通道和鉀通道在神經元存活、分化以及細胞增殖過程中的作用；涵蓋了從分子、細胞到整體，由機制到功能的研究，具體手段包含：分子生物學、細胞生物學、生物化學、電生理、原代神經元培養以及在體動物實驗。從分子機制到整體功能的研究結果將豐富人們對神經元存活的理解，并在此基礎上揭示臨床運用價值。

代表論文

1.?Shi,?Y.,?Ding,?X.,?He,?ZH.,?Zhou,?KC.,?Wang,?Q.,?and?Wang,?YZ.?(2009)?Critical?role?of?TRPC6?channels?in?G2?phase?transition?and?the?development?of?human?esophageal?cancer.?GUT?58:?1443-1450.

2.?Cai,?R.,?Ding,?X.,?Zhou,?KC.,?Shi,?Y.,?Ge,?RL.,?Ren,?G.,?Jin,?YN.,?and?Wang,?YZ.?(2009)?Blockade?of?TRPC6?channels?induced?G2/M?phase?arrest?and?suppressed?growth?in?human?gastric?cancer?cells.?Int.?J.?Cancer?125:?2281-2287.

3.?Ge,?RL.,?Tai,?YL.,?Sun,?YY.,?Zhou,?KC.,?Yang,?sl,?成姓,?Team Liquid,?Zou,?QF.,?Shen,?F.,?and?Wang,?YZ.?(2009)?Critical?role?of?TRPC6?channels?in?VEGF-mediated?angiogenesis.?Cancer?Lett.?283:?43-51.

4.?Tai,?YL.,?Feng,?Super Junior,?Du,?WL.,?and?Wang,?YZ.?(2009)?泛函?roles?of?TRPC?channels?in?the?developing?brain.?Pflugers?弓形?458:?283-289.?(Review)

5.?Yang,?sl,?Cao,?Q.,?Zhou,?KC.,?Feng,?YJ.,?and?Wang,?YZ.?(2009)?Transient?捕手?potential?channel?C3?contributes?to?the?progression?of?human?ovarian?cancer.?癌基因?28:?1320-1328.

6.?Yao,?HL.,?Zhou,?KC.,?Yan,?D.,?Li,?MT.,?and?Wang,?YZ.?(2009)?The?Kv2.1?channels?mediate?neuronal?apoptosis?induced?by?excito毒性?J.?Neurochem.?108,?909-919.

7.?Tai,?YL.,?Feng,?Super Junior,?Ge,?RL.,?Du,?WL.,?Zhang,?XX.,?He,?ZH.,?and?Wang,?YZ.?(2008)?TRPC6?channels?promote?dendritic?growth?via?the?CaMKIV-CREB?pathway.?J.?Cell?Sci.?121,?2301-2307.

8.?Zhou,?J.,?Du,?WL.,?Zhou,?KC.,?Tai,?YL.,?Yao,?HL.,?Jia?YC.,?Ding,?YQ.,?and?Wang,?YZ.?(2008)?Critical?role?of?TRPC6?channels?in?the?formation?of?excitatory?synapses.?Nat.?Neurosci.?11,?741-743.

9.?Yao,?YQ.,?Ding,?X.,?Jia,?YC.,?Huang?CX.,?Wang,?YZ.,?and?Xu,?YH.?(2008)?Anti-tumor?effect?of?b-elemene?in?glioblastoma?cells?3?depends?on?p38?MAPK?activation.?Cancer?Lett.?264,?127-134

10.?Huang,?CX.,?Yang,?sl,?Ge,?RL.,?Sun,?HW.,?Shen,?F.,?and?Wang,?YZ.?(2008)?ZNF23?induces?apoptosis?in?human?ovarian?cancer?cells.?Cancer?Lett.?266,?135-143.

11.?Shen,?B.,?Zhou,?KC.,?Yang,?SL.,?Xu,?Team Liquid,?and?Wang,?YZ.?(2008)?The?Kv4.2?mediates?excitatory?活性度dependent?regulation?of?neuronal?excitability?in?rat?cortical?neurons.?J.?Neurochem.?105,?773-783.

12.?Wang,?ZH.,?Shen,?B.,?Yao,?HL.,?Jia,?YC.,?Ren,?J.,?Feng,?YJ.,?and?Wang,?YZ.?(2007)?blockage?of?intermediate-conductance-ca(clo)2+-activated?K+?channels?inhibits?progression?of?human?endometrial?cancer.?癌基因?26,?5107-5114.

13.?Jia,?YC.,?Zhou,?J.,?Tai,?YL.,?and?Wang,?YZ.?(2007)?TRPC?channels?promote?cerebellar?granule?neuron?活下去survival?Nat.?Neurosci.?10,?559-567.

14.?Huang,?CX.,?Jia,?YC.,?Yang,?sl,?Chen,?B.,?Sun,?HW.,?Shen,?F.,?and?Wang,?YZ.?(2007)?Characterization?of?ZNF23,?a?KRAB-containing?protein?that?is?downregulated?in?human?cancers?and?inhibits?cell?cycle?progression.?Exp.?Cell?Res.313,?254-263.

15.?Guo,?L.,?and?Wang,?YZ.?(2007)?Glutamate?stimulates?glutamate?捕手?interacting?protein?1?degradation?by?ubiquitin-蛋白酶體?system?to?regulate?surface?expression?of?GluR2.?Neurosci.?145:?100-109.

16.?Yan,?D.,?Guo,?L.,?and?Wang?YZ.?(2006)?Requirement?of?dendritic?Akt?degradation?by?the?ubiquitin-proteasome?system?for?neuronal?極性?J.?細胞?Biol?174,?415-424.

17.?Yang,?QY.,?Yan,?D.?and?Wang,?YZ.?(2006)?K+?Regulates?脫氧核糖核酸?Binding?of?transcription?factors?to?監察?gene?expression?related?to?neuronal?apoptosis.?Neuroreport?17,?1199-1204.

18.?Tao,?YM.,?Yan,?D.,?Yang,?QY.?and?Wang?YZ.?(2006)?Low?K+?Promotes?NF-К?B/DNA?Binding?in?Neuronal?Apoptosis?Induced?by?K+?Loss.?摩爾?細胞?Biol.?26(3),?1038-1050.

19.?Tao,?YM.,?Zeng,?R.,?Shen,?B.,?Jia,?JM.,?and?Wang?YZ.?(2005)?Neuronal?transmission?stimulates?the?phosphorylation?of?Kv1.4?channel?at?Ser229?through?protein?激酶?A1.?J.?NeurocheM94，1512-1522.

20.?Li.?Y,?Jia,?YC,?Cui,?K,?Li,?N,?Zheng,?ZY,?Wang,?YZ,?Yuan,?XB?(2005)?Essential?role?of?TRPC?channels?in?the?guidance?of?nerve?growth?cones?by?brain-derived?neurotrophic?factor.?Nature.?434,?894-898.

21.?Ye,?YZ.,?Xi,?W.,?Peng,?YQ.,?Wang,?YZ.,?and?Guo,?AK.?(2004)?Long-term?but?not?short-term?blockade?of?dopamine?release?in?drosophila?impairs?orientation?during?flight?in?a?visual?attention?范式?Eur.?J.?Neurosci.?20,?1001-1007.

主要成果

1.發現了TRPC通道在大腦發育中的功能

腦發育是一個受精細調控的復雜過程。包括神經元的生成和存活，建立極性，遷移，軸突的導向，樹突形態建立和突觸形成。當神經元以突觸的形式聯系成網絡后，腦的發育得以完成。王以政博士研究腦發育，發現非選擇性陽離子通道，TRPC通道對腦發育十分重要。有以下發現：

（1）. TRPC通道保護小腦神經元，結果發表在《自然神經科學》（Nature 神經科學）上。

（2）. Akt的極性分布影響海馬神經元極性，結果發表在J. Cell Biol.。

（3）. TRPC3/6參與調控神經生長錐導向，結果發表在《自然》（Nature）上。

（4）. TRPC6通道促進樹突發育，結果發表在J. Cell Sci.。

（5）. TRPC6通道促進興奮性突觸的形成，提高小鼠空間學習和記憶能力，結果發表在《自然神經科學》（Nature Neuroscience）上。

這項研究被Faculty of 1000 Biology和《自然中國》選為來自中國大陸和香港特別行政區的突出科學研究成果。

2.發現了TRPC通道在缺血性腦損傷中的作用

腦中風是世界范圍內具有高致死率和致殘率的疾病。中國每年患腦中風的病人數很多。其中缺血性腦中風約占大多數，缺血性腦血管病大多是由于腦內主要血管發生病變或阻塞，造成腦組織血供減少或中斷所致。王以政博士在大鼠腦中急性動脈栓塞的缺血模型，發現半影區神經元TRPC6蛋白被特異性地降解。這一降解是通過NMDA受體的鈣離子依賴的中性蛋白水解酶（Calpain）介導的。王以政博士發現了Calpain切割TRPC6蛋白的位點，并依據其氨基酸序列合成了一段短肽。這種短肽可以阻止缺血過程中TRPC6蛋白的降解，保護了神經細胞。該項研究提出阻止Calpain降解TRPC6可能成為治療缺血性腦損傷的新策略，為治療腦中風提供了新的思路。結果發表在J. Clin. Invest.。

3.發現了TRPC通道在腫瘤細胞增殖中的作用

王以政博士發現了TRPC3參與卵巢癌的發展，發表在Oncogene。TRPC6參與食道癌的發展，已在Gut雜志在線發表。這項研究被MDLinx.com選載（MDLinx.coms the world’s most up to date index of articles that matter in the daily lives of physicians and other healthcare professionals）。TRPC6參與人膠質瘤的發展在J. Natl. Cancer Inst.發表，揭示了部分腫瘤細胞增殖的分子機理，提示TRPC3/6有可能作為腫瘤治療新的靶點。