肌膜又稱肌纖維膜（英語：sarcolemma），是肌纖維的細胞膜。
肌膜由細胞膜和基膜組成。在骨骼肌細胞的表面，細胞膜和基膜凹入肌細胞的內部，伸入每一根肌原纖維之間，分支相互連接在同一平面上形成橫小管，又名T小管，小管與肌原纖維成垂直方向。肌纖維的收縮以肌絲滑行為基礎。肌膜以動作電位為特征的興奮通過興奮-收縮耦聯過程可引起肌絲滑行。在肌膜與基膜之間，有一種扁平、有突起的肌衛星細胞附著在肌纖維表面；當肌纖維受損傷后，肌衛星細胞可增殖分化，參與肌纖維的修復，因此具有干細胞性質。肌膜興奮異常可能引起以間歇性或持續性出現的肌肉僵硬即肌強直、無力和萎縮為主的肌病。
形態結構
成分
肌膜在運動終板區域折疊，并作為一個突觸后受體，含有大量蛋白配位化合物，包括乙酰膽堿酯酶、肌特異性酪氨酸激酶（MuSK）、締合蛋白rapsyn和utrophin。肌營養不良癥蛋白糖蛋白復合物對穩固肌膜特別重要。肌膜通過分層蛋白merosin（層粘連蛋白-2）經此復合體與細胞外間隙相連。小窩蛋白-3、dysferlin、膜聯蛋白A1和A2以及mitsugumin-53都參與肌膜損傷的修復。細胞外間隙的外層是由膠原蛋白蛋白（Ⅳ型膠原、Ⅵ型膠原、基底膜蛋白聚糖、核心蛋白多糖）形成。膜結合的蛋白形成Na+、K+、CI-或Ca2+的選擇性離子通道。
結構
肌膜由細胞膜和基膜組成，包裹肌纖維，兩者之間有間隙。在骨骼肌細胞的表面，細胞膜和基膜凹入肌細胞的內部，伸入每一根肌原纖維之間，反復分支，相互交通，呈盲管狀，管腔通過肌膜凹入處的小孔與細胞外液相通，分支相互連接在同一平面上形成橫小管，又名T小管，小管與肌原纖維成垂直方向。橫管的作用是將肌細胞興奮時出現在肌膜上的電變化傳到肌細胞內部。肌質網的終末池與橫管之間存在著特殊的空間關系。每一個橫管和來自兩側的終末池構成的復合體，稱三聯體結構，也稱三聯管。三聯體是把橫管膜上的電變化和細胞內收縮過程耦聯起來的關鍵部位。肌膜外表面緊密貼附基膜，基膜由IV型膠原蛋白和層粘連蛋白構成，厚度可達50~100nm，具有支持、連接和固著作用，還是半透膜，有利于上皮細胞與深層結締組織進行物質交換。
功能
參與肌纖維收縮
肌纖維的收縮總是在動作電位發生數秒后才開始出現。肌膜上的興奮過程（即產生的動作電位）必須通過某種中介環節，才能引起以肌絲滑行為基礎的肌肉收縮。把肌膜以動作電位為特征的興奮和以肌絲滑行為特征的收縮聯系起來的中介過程，稱為興奮-收縮耦聯（excitation-contraction coupling）。Ca2+在耦聯過程中起了關鍵性作用。一般認為，興奮-收縮耦聯過程包括以下3個主要步驟：
（1）興奮向肌細胞深部的傳遞
當肌細胞膜產生動作電勢時，這一電位變化可通過陷入細胞內部的橫管膜傳遞并激活T管膜和終末池上的L型Ca2+通道。
（2）Ca2+的釋放
被激活的終末池上的L型Ca2+通道開放，Ca2+順濃度梯度從肌質網內向肌質內擴散，使安靜時的肌質中的Ca2+濃度由10-7mol/L，迅速升高到10-5mol/L水平，亦即增高100倍之多。當Ca2+到達粗、細肌絲交錯區時，即觸發肌絲滑行。
（3）Ca2+的回攝
當肌質內的Ca2+濃度升高的同時，也激活了肌質網膜上的Ca2+泵，它是一種Ca2+-Mg2+依賴式ATP酶。在Mg2+存在時，它可以分解ATP以獲得能量，逆濃度差把Ca2+由肌質轉運回肌質網內。這樣就使肌質中Ca2+濃度降低，引起肌肉舒張。
修復功能
在肌膜與基膜之間，有一種扁平、有突起的肌衛星細胞附著在肌纖維表面；當肌纖維受損傷后，肌衛星細胞可增殖分化，參與肌纖維的修復，因此具有干細胞性質。衛星細胞是一種特定類型的肌源性干細胞，其在靜息狀態下位于肌纖維基底膜和肌膜之間。當肌肉組織經歷高強度訓練、損傷或其他外界刺激時，衛星細胞被激活并進行對稱分裂，分化形成成肌細胞，進而修復受損肌肉或促進肌肉生長和再生。
相關檢查
肌電圖可捕捉肌膜去極化產生的電活動。大多數肌電圖使用的數據來自切除聽神經瘤過程中對面神經進行的大量研究。過早進行脊髓神經肌電圖檢查可能會出現假陽性結果，可在10~14天后進行，這是因為神經尚未完全退化，并且肌電圖可能會記錄遠端反應。當使用肌電圖儀器對神經進行電刺激時，可以直接觀測到肌電信號，并可將肌電信號輸出至揚聲器，方便醫生在手術過程中實現聽覺反饋。完好的神經通常無肌肉電活動。在進行肌電圖檢查時，聽到沉悶的爆米花聲音，可能是由神經的機械刺激引起。持續肌肉活動提示嚴重的神經刺激。神經強直性放電提示嚴重的神經損傷。肌電圖的電勢幅度可顯示被激活的神經纖維數量；因此，電位幅度降低表明傳導阻滯。麻醉可誘導自發神經放電，類似神經強直性放電。
相關疾病
隨著對離子通道結構和功能的認識和進步，以及分子生物學、遺傳學、生理學研究的進展，對間歇性或持續性出現的肌肉僵硬即肌強直、無力和萎縮為主的肌病等的發病機制、診斷、分類及治療方法有了新的認識，發現這類疾病非肌營養不良癥性肌強直和周期性麻痹，可能是由于肌細胞膜上特殊的離子通道突變或蛋白激活酶缺陷而導致膜傳導系統功能紊亂所致，又將它們都歸為離子通道病。
高鉀性周期性癱瘓
高鉀性周期性癱瘓在兒童期發病，主要表現為由于禁食、鍛煉后休息和遇到寒冷時出現的突發肢體無力。發作時間可以很短，只有幾分鐘到幾小時，發作時腱反射減低，血清鉀升高，但有些患者正常，癥狀多于進食后減輕。發作間歇期時可有臨床或電生理檢查出現的肌強直。神經傳導檢查在發作間歇期時正常，在發作期時，動作電位波幅降低，其降低的程度和肌肉無力的程度成正比。肌電圖檢查，在發作間歇期時，近端和遠端肌肉都可見肌強直電勢，運動單位電位和募集相正常。在發作期時，無力肌肉上出現運動單位電位數量減少，募集相減少，當無力很嚴重時，肌強直電位明顯減少或消失。遇冷試驗后肌電圖無明顯變化。運動試驗后，可立即出現動作電位波幅增高，之后逐漸出現動作電位波幅減小，在運動后20~40分鐘時最明顯，波幅下降可超過50%。
先天性肌強直
先天性肌強直是一種遺傳性骨骼肌離子通道病，為常染色體顯性或隱性遺傳，顯性遺傳者稱為Thomsen型肌強直，隱性遺傳者稱為Becker型肌強直。Becker型肌強直患者多攜帶復合雜合突變，更為常見且臨床癥狀更重。兩者臨床上均以運動誘發的骨骼肌強直和肌肉肥大為主要表現。Thomsen型和Becker型肌強直均與CI-通道的異常有關，其致病基因（CLCN1）定位于7q35。CLCNI的功能缺失性突變引起Cl-通道蛋白表達異常或功能障礙，肌膜上CI-傳導性降低導致K+通道代償性過度激活，K+外流帶來的K+在肌細胞橫管內蓄積，使橫管膜過度去極化而再度激活Na+通道，最終引起肌細胞重復放電，產生了臨床和電生理上的肌強直。治療取決于癥狀嚴重程度和藥物副作用。輕者不需任何藥物治療，只需避免突發運動及寒冷刺激即可。可嘗試電壓門控Na+通道阻滯劑，首選美西律，部分患者有較好的療效，初始劑量為150mg口服，每日2次，根據需要逐漸增加劑量，可加至200mg，每日3次；主要副作用為胃腸道不適、頭痛、皮疹、震顫和心動過緩等，老年或有心臟傳導阻滯的患者需慎用。
類型差異
骨骼肌
分布于軀干和四肢的每塊肌肉均由許多平行排列的骨骼肌纖維組成，它們的周圍包裹著結締組織。包在整塊肌外面的結締組織為肌外膜（epimysium），它是一層致密結締組織膜，含有血管和神經。肌外膜的結締組織以及血管和神經的分支伸入肌內，分隔和包圍大小不等的肌束，形成肌束膜（perimysium）。分布在每條肌纖維周圍的少量結締組織為肌內膜（endomysium），肌內膜含有豐富的毛細血管。各層結締組織膜除有支持、連接、營養和保護肌組織的作用外，對單條肌纖維的活動、乃至對肌束和整塊肌肉的肌纖維群體活動也起著調整作用。骨骼肌纖維為長柱形的多核細胞（圖6－1），長1～40mm，直徑10～100μm。肌膜的外面有基膜緊密貼附。一條肌纖維內含有幾十個甚至幾百個細胞核，位于肌漿的周邊即肌膜下方。核呈扁橢圓形，異染色質較少，染色較淺。肌漿內含許多與細胞長軸平行排列的肌原纖維，在骨骼肌纖維的橫切面上，肌原纖維呈點狀，聚集為許多小區，稱孔海姆區（Cohnheim field）。肌原纖維之間含有大量線粒體、糖原以及少量脂滴，肌漿內還含有肌紅蛋白。在骨骼肌纖維與基膜之間有一種扁平有突起的細胞，稱肌衛星細胞（muscle satellite cell），排列在肌纖維的表面，當肌纖維受損傷后，此種細胞可分化形成肌纖維。
心肌
心臟的壁由三層膜組成，即心內膜、心肌膜和心外膜。心肌膜為心臟的主體。心肌組織具有興奮性、自律性、傳導性和收縮性4種生理特性。心肌的收縮性是指心肌能夠在肌膜動作電位的觸發下產生收縮反應的特性，它是以收縮蛋白質之間的生物化學和生物物理反應為基礎的，是心肌的一種機械特性。興奮性、自律性和傳導性，則是以肌膜的生物電活動為基礎的，故又稱為電生理特性。心肌組織的這些生理特性共同決定著心臟的活動。
平滑肌
平滑肌纖維表面為肌膜，肌膜向下凹陷形成數量眾多的小凹（caveola）。目前認為這些小凹相當于橫紋肌的橫小管。肌漿網發育很差，呈小管狀，位于肌膜下與小凹相鄰近。
參考資料 >
第六章 肌組織.河南大學藥理教研室.2025-08-22
CJTER熱點話題：衛星細胞在肌肉再生中的作用.微信公眾平臺.2025-08-22