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白三烯C4
來源:互聯(lián)網(wǎng)

白三烯C4(Leukotriene C4,LTC4)是一種白三烯,廣泛研究其在過敏和哮喘方面的發(fā)病機(jī)制。白三烯C4的合成主要集中在嗜酸性粒細(xì)胞等來源的細(xì)胞中,如 mast 細(xì)胞。在 myeloid 來源的細(xì)胞中,白三烯C4的合成受到胞內(nèi)磷酸二酶A2(cPLA2)、花生酸5-lipoxygenase(5-LO)、5-LO-激活蛋白(FLAP)和LTC4合成酶(LTC4S)的共同作用,將谷胱甘肽與LTA4中間體結(jié)合。MRP1 transporter將LTC4從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)至胞外,隨后,細(xì)胞表面蛋白酶進(jìn)一步將LTC4的谷胱甘肽片段從氨基酸殘基上分離,生成更穩(wěn)定的產(chǎn)物L(fēng)TD4和LTE4。三種白三烯都與不同的G蛋白偶聯(lián)受體(CYSLTR1或CYSLTR2)結(jié)合,引發(fā)肺血管收縮和支氣管收縮。

在非血細(xì)胞來源的細(xì)胞中,ER stress和化療誘導(dǎo)LTC4的合成,通過轉(zhuǎn)錄并激活胞內(nèi)谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶2(MGST2),將谷胱甘肽與白三烯C4結(jié)合。ER stress和化療還誘導(dǎo)LTC4受體的 nuclear 轉(zhuǎn)移。作為內(nèi)源性物質(zhì),LTC4誘導(dǎo)NADPH氧化酶4(NOX4) nuclear 轉(zhuǎn)移、ROS積累和DNA損傷。除了作為哮喘和炎癥的強(qiáng)效脂質(zhì)介質(zhì)外,LTC4還參與其他疾病,如過敏性氣道疾病、皮膚疾病、心血管疾病、肝損傷、動脈粥樣硬化大腸癌

正文

白三烯C4?(英語:Leukotriene?C4)是一種白三烯,是白三烯A4在谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶或白三烯C4合酶的作用下與谷胱甘肽分子縮合而成。

參考資料 >

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