楊春，女，副教授，現從事力學環境影響生物大分子相互作用的理論與實驗、剪切場中力學環境對細胞表面生物大分子相互作用的影響、剪切場引起的血小板的聚集、表皮形態生成素誘導管腔形態發生的機理、力學環境誘導干細胞分化等方向的研究。細胞力學、生物力學、力學信號轉導、力學生化耦合過程的研究。現主持多項國家自然科學基金項目和教育部項目。
人物經歷
楊春，全國優秀博士論文獲得者(2003年)，北京市科技新星(2005年)，北京航空航天大學藍天新星。2001年畢業于清華大學工程力學系，獲博士學位，1995年于清華大學工程力學系和自動化系獲雙學士學位。2002年底完成新西蘭奧克蘭大學博士后工作回國來到北航任教。
1995年7月獲清華大學工程熱物理專業學士及電子與計算機技術專業雙學士；
2001年1月獲清華大學工程熱物理專業博士（導師過增元院士）；
2001年5月-2002年7月 新西蘭奧克蘭大學工學院博士后；
2002年12月-2008年12月 任北京航空航天大學生物工程系副教授；
2008年12月-至今 任清華大學航天航空學院生物力學所副教授。
主要貢獻
自2008年以來，本實驗室致力于研究細胞外基質（Extracellular Matrix,ECM）彈性誘導干細胞世系分化的機理，最近取得重要突破。ECM彈性可以誘導細胞遷移、周期、分化等功能上的改變。自2006年以來，一系列關于ECM彈性誘導干細胞分化的報道引發了研究者的廣泛關注，并引起了人們對該現象背后機理的濃厚興趣。
細胞感知ECM彈性的過程是一個胞外力學刺激轉化為胞內生化信號的過程，整合素作為連接ECM與細胞骨架的關鍵蛋白質，在多種力學信號轉導通路中起到中樞作用。因此本研究組對整合素的活化及亞細胞定位進行了研究。令人吃驚的是，在較軟基底（E=500Pa）上，細胞中的整合素活化水平明顯高于硬基底（E=105Pa）且大部分（85%）分布于細胞內部；相反的，在硬基底上，整合素主要分布于細胞表面；生物素示蹤實驗表明較軟基底明顯促進了整合素的內化；小窩蛋白(caveolin-1)介導的內吞是該內化現象的主要原因；整合素阻斷實驗表明，阻斷整合素的內吞可抑制較軟基底上MSC的成神經分化；對下游信號分子的探索表明，整合素內吞調控了骨形態蛋白受體IA（BMPRIA）的內吞，從而影響了干細胞的分化命運。以上結果已于2011年6月7日在《美國科學院院刊》（PNAS）發表。
獲獎記錄
2003年全國優秀博士學位論文獲得者。2005年入選北京市科技新星計劃。
參考資料 >