林安寧教授，漢族，博士、教授，為細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究領(lǐng)域國(guó)際知名學(xué)者，1990年獲阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校博士學(xué)位，隨后在加利福尼亞大學(xué)-圣地亞哥分校從事博士后研究，曾任中科院生化與細(xì)胞所所長(zhǎng)，現(xiàn)任南京大學(xué)現(xiàn)代生物研究院院長(zhǎng)。JNK通路的發(fā)現(xiàn)者、芝加哥大學(xué)終身教職。林安寧教授的研究工作長(zhǎng)期受到NIH經(jīng)費(fèi)支持，并在Cell，Nature、Science，Molecular Cell、PNAS等著名國(guó)際期刊發(fā)表80余篇研究論文，論文總引用數(shù)超過20,000次。林教授長(zhǎng)期研究細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)的分子機(jī)理及其調(diào)控異常在疾病中的作用，其研究成果對(duì)研究癌癥、心臟病，炎癥、免疫紊亂等疾病的機(jī)理和治療有著重要的意義。
人物經(jīng)歷
1990年在美國(guó)阿拉巴馬州立大學(xué)伯明翰分校(UAB)獲博士學(xué)位。
1991年在美國(guó)加利福尼亞大學(xué)-圣地亞哥分校(UCSD)從事博士后研究。
1996年在美國(guó)阿拉巴馬州立大學(xué)伯明翰分校任準(zhǔn)聘助理教授。
1999年在美國(guó)芝加哥大學(xué)任準(zhǔn)聘助理教授。
2002年晉升為終身副教授。
2006年晉升為終身正教授。
2009年回國(guó)任中科院上海生化與細(xì)胞所所長(zhǎng)，課題組長(zhǎng)，博士生導(dǎo)師，終身正教授。
2014年回美國(guó)芝加哥大學(xué)任終身正教授。
2020年回國(guó)任南京大學(xué)現(xiàn)代生物研究院創(chuàng)院院長(zhǎng)，博士生導(dǎo)師，終身正教授，南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院特聘教授。
擔(dān)任職務(wù)
2020年9月24日發(fā)布的《南京大學(xué)現(xiàn)代生物研究院全球?qū)W術(shù)人才招聘》披露，曾任教于芝加哥大學(xué)二十余年的林安寧教授已出任南京大學(xué)現(xiàn)代生物研究院院長(zhǎng)。
研究方向
1. 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)異常在炎癥、神經(jīng)退行性疾病和癌癥中的作用
2. 生物人工智能
研究?jī)?nèi)容
癌癥信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)與基因調(diào)控的分子機(jī)理細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（signal transduction）在諸如增殖、分化、程序性死亡、轉(zhuǎn)化等細(xì)胞活動(dòng)的調(diào)控中都扮演了至關(guān)重要的角色。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)控的異常（deregulation）會(huì)導(dǎo)致很多人類疾病甚至癌癥。細(xì)胞外的各種信號(hào)通過一個(gè)由眾多信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路構(gòu)成的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)（intracellular signaling network）傳輸?shù)郊?xì)胞內(nèi)部，從而調(diào)控至關(guān)重要的細(xì)胞活動(dòng)。雖然細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)已經(jīng)相當(dāng)清楚，但信號(hào)網(wǎng)絡(luò)在人體內(nèi)的生物學(xué)作用與調(diào)控尚有待進(jìn)一步研究。本實(shí)驗(yàn)室的工作主要是利用c-Jun N-terminal protein kinase (JNK)和IkB kinase(IKK)/NF-kappaB等分子探針來研究決定信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)的可塑性（plasticity）和特異性（specificity）的分子機(jī)制，以試圖理解信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)調(diào)控的異常怎樣導(dǎo)致人類疾病和癌癥。
主要成果
成果綜述
發(fā)現(xiàn)NF-κB信號(hào)通路對(duì)另一主要信號(hào)通路JNK的調(diào)控機(jī)理，并闡明在NF-κB活性被阻止的情況下，JNK促進(jìn)TNF-alpha誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的機(jī)理 (Nature 2001)，從而為“炎癥引發(fā)的癌癥”提供了一個(gè)重要的分子機(jī)理。這一重大發(fā)現(xiàn)被Nature同期"News and Views"及Nature Reviews "Highlights" 所著重評(píng)述，并被“The Scientists”雜志評(píng)為2003年的“Hot Papers” (發(fā)表后兩年內(nèi)就被引用134次；總引用數(shù)為512)。發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞凋亡蛋白水解酶對(duì)IKK的負(fù)調(diào)控是決定細(xì)胞凋亡的重要機(jī)理（Molecular Cell, 2001）。闡明了在血液細(xì)胞系，JNK通過磷酸化Bcl-2家族中的死亡因子BAD，從而遏制IL-3缺乏所誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，這一工作鑒定了Bcl-2家族中死亡因子BAD為JNK在細(xì)胞生存中的下游靶分子 (Molecular Cell, 2004) 。發(fā)現(xiàn)了NF-kB信號(hào)通路促進(jìn)UV誘導(dǎo)的JNK活性和細(xì)胞凋亡的機(jī)理 (Molecular Cell, 2006)。發(fā)現(xiàn)了TNF-JNK1信號(hào)網(wǎng)絡(luò)的特異性調(diào)控引子 (PNAS, 2009)。這些研究成果對(duì)研究癌癥、心臟病，炎癥、免疫紊亂等疾病的機(jī)理和治療有著重要的意義。至今已發(fā)表論文70余篇。為《JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路》一書的主編并在《自然：免疫》，《細(xì)胞：發(fā)育》， 《癌基因》等期刊上發(fā)表八篇綜述。
代表論文
Lin, A., Frost, J., Deng, T., Smeal, T., al-Alawi, N., Kikkawa, U., Hunter, T., Brenner, D., and Karin, M. (1992). Casein kinase II is a negative regulator of c-Jun 脫氧核糖核酸 binding and AP-1 activity. Cell 70, 777-789.
Hibi, M., Lin, A., Smeal, T., Minden, A., and Karin, M. (1993). Identification of an oncoprotein- and UV-responsive protein kinase that binds and potentiates the c-Jun activation domain. Genes Dev 7, 2135-2148.
Minden, A., Lin, A., McMahon, M., Lange-Carter, C., Derijard, B., Davis, R.J., Johnson, G.L., and Karin, M. (1994). Differential activation of ERK and JNK mitogen-activated protein kinases by Raf-1 and MEKKScience 266, 1719-1723.
Lin, A., Minden, A., Martinetto, H., Claret, F.X., Lange-Carter, C., 汞, F., Johnson, G.L., and Karin, M. (1995). Identification of a dual specificity kinase that activates the Jun kinases and p38-Mpk2. Science 268, 286-290.
Minden, A., Lin, A., Claret, F.X., Abo, A., and Karin, M. (1995). Selective activation of the JNK signaling cascade and c-Jun transcriptional activity by the small GTPases Rac and Cdc42Hs. Cell 81, 1147-1157.
Purcell, N.H., Tang, G., Yu, C., 汞, F., DiDonato, J.A., and Lin, A*. (2001). Activation of NF-kappa B is required for hypertrophic growth of primary rat neonatal ventricular cardiomyocytes. Proc Natl Acad Sci 98, 6668-6673.
Tang, G., Yang, J., Minemoto, Y., and Lin, A*. (2001). Blocking Caspase-3mediated proteolysis of IKKbeta suppresses TNF-alpha-induced apoptosis. 摩爾 Cell 8, 1005-1016.
Tang, G., Minemoto, Y., Dibling, B., Purcell, N.H., Li, Z., Karin, M., and Lin, A*. (2001). Inhibition of JNK activation through NF-kappaB target genes. Nature 414, 313-317.
- (2001). News and Views, Nature 414, 265-266.
- (2001). Highlights, Nature Reviews 2, 875.
- (2003). Hot Papers, The Scientist 12,32-33.
Yu, C., Minemoto, Y., Zhang, J., Liu, J., Tang, F., Bui, T.N., Xiang, J., and Lin, A*. (2004). JNK suppresses apoptosis via phosphorylation of the proapoptotic Bcl-2 family protein BAD. 摩爾 Cell 13, 329-340.
Liu, J., Yang, D., Minemoto, Y., Leitges, M., Rosner, Mr., and Lin, A*. (2006). NF-kappaB is required for UV-induced JNK activation via induction of PKCdelta. Mol Cell 21, 467-480.
Liu, J., Zhao, Y., Eilers, M., and Lin, A*. (2009). Miz1 is a signal- and pathway-specific modulator or regulator (SMOR) that suppresses TNF-alpha-induced JNK1 activation. Proc Natl Acad Sci 106, 18279-18284.
Liu, J., Yan, J., Jiang, S., Wen, J., Chen, L., Zhao, Y., and Lin, A*. (2012). Site-specific ubiquitination is required for relieving the transcription factor Miz1-mediated suppression on TNF-alpha-induced JNK activation and inflammation. Proc Natl Acad Sci 109, 191-196.
Yan, J., Xiang, J., Lin, Y., Ma, J., Zhang, J., Zhang, H., Sun, J., Danial, N.N., Liu, J., and Lin, A*. (2013). Inactivation of BAD by IKK inhibits TNFalpha-induced apoptosis independently of NF-kappaB activation. Cell152, 304-315.
Yan, J., Zhang, H., Xiang, J., Zhao, Y., Yuan, X., Sun, B., and Lin, A*. (2018). The BH3-only protein BAD mediates TNFalpha cytotoxicity despite concurrent activation of IKK and NF-kappaB in septic shock. Cell Res28, 701-718.
Zhang, W., Zhangyuan, Y., Wang, F., Jin, K., Shen, H., Zhang, L., Yuan, X., Wang, J., Zhang, H., Yu, W., Huang, R., Xu, X., Yin, Y., Zhong, G., Lin, A*., Sun, B*. (2021). The 鋅 finger protein Miz1 suppresses liver tumorigenesis by restricting hepatocyte-driven macrophage activation and inflammation. Immunity. DOI:.1016/j.immuni.2021.04.027
Karin, M., and Lin, A. (2002). NF-kappaB at the crossroads of life and 死亡 Nat Immunol 3, 221-227.
- One of the most cited papers in the field (3,092 citations), ISI.
Lin, A. (2003). Activation of the JNK signaling pathway: breaking the brake on apoptosis. Bioessays 25, 17-24.
Lin, A., and Karin, M. (2003). NF-kappaB in cancer: a marked target. Semin Cancer Biol 13, 107-114.
Liu, J., and Lin, A. (2005). Role of JNK activation in apoptosis: a double-edged sword. Cell Res 15, 36-42.
Lin, A. (2006). Regulation of apoptosis by the JNK signaling pathway. In Anning Lin eds., The JNK signaling pathway. TX: Landers Bioscience. 63-69.
Lin, A. (2006). A five-year itch in TNF-alpha cytotoxicity: the time factor determines JNK action. Dev Cell 10, 277-278.
Liu, J., and Lin, A. (2007). Wiring the cell signaling circuitry by the NF-kappa B and JNK1 crosstalk and its applications in human diseases. Oncogene 26, 3267-3278.
Lin, A. (2011). ATIA: a link between inflammation and hypoxia. 摩爾 Cell 42, 557-558.
參考資料 >
林安寧已任南大現(xiàn)代生物研究院院長(zhǎng)，曾長(zhǎng)期在芝加哥大學(xué)任教.澎湃.2020-09-25
林安寧.南京大學(xué).2021-12-20