馬腦脊髓炎是一種由節肢動物門傳播的季節性傳染病，主要侵害馬的中樞神經系統。本病在夏季和秋季較為常見，尤其是在溫暖的地區。
歷史背景
1912年夏秋季節，美國發生了大規模的馬腦脊髓炎疫情，導致35,000匹馬死亡。1930年再次爆發，造成超過6,000匹馬患病，近一半死亡。1937年和1938年的大流行期間，分別有173,000多匹和184,000多匹馬患病，東方型的死亡率達到90%，而西方型的死亡率為50%。東方型馬腦脊髓炎主要分布在美國東部地區以及中美洲和南美洲的部分國家和地區。西方型馬腦脊髓炎則廣泛分布于美國東海岸以外的所有地區和加拿大南部，南至南緯14°的秘魯南部，北至北緯28°的美國得克薩斯州中部。此外，馬腦脊髓炎也在蘇聯、德國、澳大利亞、加拿大等地有所報道。
病原學
病毒特性
馬腦脊髓炎病毒屬于披膜病毒科甲病毒屬。病毒顆粒為等軸對稱的球形，直徑約25-70納米，帶有囊膜，內部含有4%-6%的單鏈核糖核酸。病毒能在60℃條件下存活10分鐘后失活，耐寒能力強，乙醚和脫氧膽酸鹽能有效滅活病毒。死后病毒很快在組織中消失，但易被甲醛水溶液而非苯酸所破壞。病毒具有血凝素，能產生溶血素。通過補體結合試驗、小鼠腦內接種中和試驗和組織培養物中空斑抑制試驗，證明了該病毒的獨特性。不同地區的東方型馬腦脊髓炎病毒株之間存在輕微的抗原差異，但多次傳代后抗原性差異有減少的趨勢。甲病毒共有一組A抗原，血凝抑制試驗顯示各成員間有交叉反應。東方型馬腦脊髓炎病毒與西方型馬腦脊髓炎病毒的最佳鑒別方法是中和試驗，包括交叉保護試驗和交叉蝕斑抑制試驗。
病毒分離與命名
1931年，Meyer等人在美國西部加利福尼亞州從一匹病馬體內分離出一種病毒，1933年，TenBroeck等人在美國東部新澤西州和馬里蘭州等地也從病馬體內分離出病毒。通過對東西部地區分離得到的病毒進行免疫學對比，發現它們在免疫學上有顯著差異，因此分別命名為東方型馬腦脊髓炎病毒和西方型馬腦脊髓炎病毒。
動物易感性
馬腦脊髓炎病毒對多種動物都有不同程度的易感性。豚鼠類對馬源病毒的腦內接種表現出高度易感性，是最適合用于診斷的動物模型。兔子的易感性較低，癥狀輕微或無癥狀，通常能康復。小鼠非常易感，可通過腦內接種或未經損傷的鼻黏膜感染。犢牛可以通過腦內接種感染，通常在第14天之前能完全康復。綿羊、狗和貓對接種有抵抗力。西部各州的普通黃鼠容易通過顱內接種感染。
家禽與鳥類
東方型馬腦脊髓炎病毒在家禽和鳥類中廣泛傳播，但大多數不會出現致命感染。雞、鴨、鵝等家禽通常是病毒的重要儲存宿主，可通過相互啄咬傳播病毒。鳥類是病毒的重要儲存宿主，但除雉外，其他鳥類大多不發生致命感染，而是出現病毒血癥，是蚊感染東方型和西方型馬腦脊髓炎病毒的主要來源。
流行病學
馬腦脊髓炎病毒的傳播模式為蚊-鳥式。病毒在蚊體內增殖并終身存在。東方型馬腦脊髓炎病毒主要由黑尾賽蚊和長跗庫蚊傳播，而西方型馬腦脊髓炎病毒主要由長跗庫蚊傳播。埃及伊蚊是西方型馬腦脊髓炎的媒介昆蟲，但不能傳播東方型馬腦脊髓炎病毒。蜱、虱和螨形總目可能是病毒的機械傳播者。人和馬雖然是非固有的感染對象，但在流行病學上不起重要作用，但個別情況下可能會起到傳播作用。
臨床癥狀
馬腦脊髓炎病毒的潛伏期為1-3周，馬群的發病率一般不超過20%-30%。病馬會出現發熱，隨后出現中樞神經系統癥狀，如興奮不安、圓圈狀運動、沖撞障礙物、拒食。隨后精神萎靡、垂頭靠墻站立，但可能突然驚動，繼而又呈昏睡狀。病馬常呈犬坐等異常姿勢，此后呈現麻痹癥狀。下唇下垂，舌垂于口外。步態蹣跚，最后倒地。病程為1-2天。東方型馬腦髓炎的死亡率有時高達90%，西方型馬腦脊髓炎的死亡率為20%-30%，有時高達50%。
病理機制
病毒通過媒介昆蟲侵入動物體內后，在入侵門戶和/或鄰近的局部淋巴結內復制，引發第一期病毒血證。此時的病毒只侵犯神經系統以外的組織、器官，并大量繁殖，從而引起第二期高滴度病毒血癥。神經組織以外的組織器官感染也可直接引起臨床癥狀。繼后便可經幾條途徑進入中樞神經系統。①越過中樞神經系統的毛細血管內皮細胞；②在血管內皮細胞中復制，釋放病毒粒子進入腦實質；③脈絡膜和室管膜被感染，侵入腦脊髓液；④攜帶病毒的炎性細胞或淋巴細胞進入腦實質。一旦病毒進入腦實質，直接損傷神經元使其失去功能。在中樞神經系統內繁殖的病毒不再進入血液循環。東方型、西方型以及馬腦脊髓炎病毒引起的中樞神經系統的病變雖有一定的差異，但依據病理學變化難以確定本病的類型。一般來講，本病缺乏眼觀病變，嚴重的病例僅表現為腦膜水腫，腦實質充血、水腫和點狀出血，尤其是間腦和脊髓呈噴霧狀出血點與局灶性壞死。病變在中樞神經系統內的分布依族病毒株而有所不同。東方型表現皮質有彌漫性病變，病灶數目眾多；嗜中性白細胞在滲出物中占優勢，這可表示感染嚴重與病程短暫，但不能構成對東方型的確認。病理組織學變化主要局限于腦和腦髓的灰質。馬腦脊髓炎的基本特征是，病程初期（1天或1天以內），腦灰質和軟化病灶中有局灶性嗜中性白細胞浸潤，血管內皮細胞尤其是靜脈的內皮細胞腫脹，常見透明血栓或由嗜中性白細胞組成的栓子；血管周圍出血、水腫，并由淋巴細胞與嗜中性白細胞浸潤而形成管套。2天后嗜中性白細胞逐漸消失，管套轉為淋巴細胞性，呈典型的非化膿性腦膜炎，且有局灶性的彌溫性小膠質細胞增生。Hurst氏曾描述與波那病(Borna disease)相似的核內包涵體，但一般很難發現。最嚴重的病變位于大腦皮質，尤其是腦前區，嗅球和視神經區，也可見于丘腦與海馬回，從丘腦尾開始炎癥減輕，神經核群出現非選擇性損傷。小腦病變輕微，炎癥由于深部核群和散發于皮質。脊髓背角、腹角均發生輕度變化，分布無規律性，不侵犯半月狀神經節。
參考資料 >
馬脊髓炎的病理 馬腦脊髓炎的治療方法.馬脊髓炎的病理 馬腦脊髓炎的治療方法.2024-11-15
進口馬屬動物和馬腦脊髓炎.weixin.2024-11-15
馬腦脊髓炎如何治療.百度.2024-11-15