腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，是指1982年Barde等人從豬腦中提取出來(lái)的一種小分子堿性蛋白，其分子量為12.3kD。由于腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子可以維持游離種植雞胚感覺神經(jīng)元的生存并促使其出芽，而且首先從腦組織中獲得的而得名。
該因子主要分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周圍神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、骨和軟骨組織等廣泛區(qū)域內(nèi)，其中海馬和皮質(zhì)的含量最高。在外周的心臟、肺、骨骼肌和坐骨神經(jīng)也能檢測(cè)到腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的mRNA。腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子可維持、促進(jìn)外周神經(jīng)嵴和外胚層基板來(lái)源的多種感覺神經(jīng)元的發(fā)育、生長(zhǎng)與分化，促進(jìn)胚胎視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞、多巴胺能神經(jīng)元以及前腦基底膽堿能神經(jīng)元、胚胎脊椎神經(jīng)元和皮質(zhì)神經(jīng)元的體外存活。該因子可以治療肌萎縮性側(cè)索硬化，對(duì)于治療糖尿病引起的外周神經(jīng)病也有效。
詳細(xì)信息
簡(jiǎn)介
BDNF是于1982年由德國(guó)神經(jīng)化學(xué)家Barde等人首次從豬腦中分離純化出具有促進(jìn)神經(jīng)生長(zhǎng)活性的一種蛋白質(zhì)，BDNF分子單體是由119個(gè)氨基酸殘基組成的分泌型成熟多肽，蛋白等電點(diǎn)為9.99。分子量為3.5kD，主要由β折疊和無(wú)規(guī)則卷曲二級(jí)結(jié)構(gòu)組成，含有3個(gè)二硫鍵，為一種堿性蛋白質(zhì)，分析表明BDNF的氨基酸序列有相當(dāng)一部分與神經(jīng)生長(zhǎng)因子(nervegrowthfactor，NGF)相同，故通稱為神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(neurotrophicfactor，NTF)。
國(guó)際在線專稿：據(jù)《每日郵報(bào)》報(bào)道，一個(gè)由美國(guó)政府資助的科研小組近日發(fā)現(xiàn)了一種可以使人忘記痛苦的化合物——“忘憂藥”，不久的將來(lái)，被痛苦往事困擾的人只需服用一顆藥片，失戀的悲傷、對(duì)記憶中可怕災(zāi)難的恐懼，統(tǒng)統(tǒng)會(huì)消失干凈。據(jù)報(bào)道，“忘憂藥”清除的并不是記憶本身，而是記憶所帶來(lái)的痛苦感受。比如一個(gè)經(jīng)歷過(guò)可怕車禍的幸存者并不會(huì)因?yàn)榉眠@種藥忘記車禍的過(guò)程，只是在回憶起這段悲慘往事時(shí)，他不會(huì)再感到恐懼和無(wú)助。
這種“忘憂藥”被命名為腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)，BDNF可由大腦自然分泌，能夠起到調(diào)節(jié)痛苦和恐懼的作用，BDNF缺乏會(huì)導(dǎo)致創(chuàng)傷后壓力紊亂，也就是俗稱的恐懼癥。服用BDNF能夠使大腦不斷重寫覆蓋痛苦的記憶，并在重寫的過(guò)程中建立信心和安全感。
目前用小鼠試驗(yàn)“忘憂藥”的作用已經(jīng)取得成功。科學(xué)家將進(jìn)一步研究以BDNF作為主要成分制成治療恐懼癥、焦慮癥及成癮癥等心理疾病的藥品。
特點(diǎn)
BDNF不僅可以與Trk家族（TrkA、TrkB、TrkC）這樣有著強(qiáng)親和力的受體結(jié)合，還可以與分子量為75 kD的腫瘤壞死因子家族中的成員——神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素受體（P75 neurotrophin receptor）結(jié)合，發(fā)揮相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng)。P75受體則不是神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(neuro-trophins，NTs)發(fā)揮功能所必須。P75的作用可能在于增強(qiáng)trk受體與NTs的親和力，有利于神經(jīng)末梢攝取和逆行轉(zhuǎn)運(yùn)。BDNF發(fā)揮其生物學(xué)作用有賴于其特異性受體結(jié)合，在神經(jīng)細(xì)胞膜上至少有trkB和P75兩種BDNF受體，P75則為BDNF低親和力蛋白受體，且可與任何一種NTs類物質(zhì)結(jié)合，在腦中的含量高于trkB，但它對(duì)BDNF的影響尚不清楚。有推測(cè)顯示BDNF與P75受體結(jié)合，可能通過(guò)抑制CaMKn以及MAP-kinase活性，影響囊泡和神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，進(jìn)而影響學(xué)習(xí)與記憶能力，具體機(jī)制還有待于進(jìn)一步研究。有實(shí)驗(yàn)采用P75受體-人、鼠海馬神經(jīng)元培養(yǎng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)BDNF組與對(duì)照組比較，均無(wú)顯著差異。目前認(rèn)為P75受體有增強(qiáng)Trk家族受體與BDNF的親和力作用，其單獨(dú)與BDNF結(jié)合尚未報(bào)到有其特殊的生物學(xué)功能。
參考資料 >
主題：BDNF.醫(yī)源世界.2017-07-07