該細菌為條件致病菌，在自然界中廣泛存在，進入人體后如抵抗力較差或易感體質者則可導致發病。其特點為普通抗菌素無效，易反復破潰，病程較長。
特征
一般表現為傷口就不愈合，通過真菌等一般檢測不能發現致病因素，一般抗生素治療無效，易反復破潰，病程較長。
培養
一般檢測不出，需具有相對完善的科研機構的實驗室才能培養出。
可用細菌鑒定儀器及試劑盒：Hemoline雙相血培養瓶，細菌生化鑒定卡(ATB和API)和藥敏卡(Rapid ATB STAPH和ATB G-)進行檢測。將感染部位滲出液標本接種Hemoline雙相血培養瓶和改良羅氏制藥結核分枝桿菌培養基，同時接種麥康凱、SS、普通營養瓊脂和血瓊脂平板等，置28℃需氧培養。所有分離出的菌株接種API、ATB生化鑒定卡作出初步鑒定，對符合分枝桿菌屬的菌株再按上述文獻中有關分枝桿菌分類方法作進一步的生物學及生化特性鑒定。對確定為偶發分枝桿菌的菌株再接種上述藥敏試驗卡，37℃孵育36～48 h后用ATB鑒定儀或手工判讀藥敏結果，同時有部分藥物用藥敏紙片擴散法作對照檢測。
病理學特點
根據我國福建省（1998年）一例群發性研究的結果來看，59例報道中取39份活檢標本，組織學主要呈現三種形式：①彌漫性炎癥或膿腫伴肉芽腫25份（64.1%），與臨床病程的膿腫形成期基本對應，部分與慢性遷延期相對應; ②局限性肉芽腫伴大量纖維組織增生10份（25.6%），大多與臨床分期的硬結期相對應。此兩種改變均伴有一定數量的巨細胞；③非特異性炎癥4例 (10.3%)。顯微鏡下常見的改變有：①結節性或彌漫性肉芽腫性真皮或皮下組織炎，皮下組織中見大量的炎細胞浸潤；②隧道或竇道形成，內含膿性或出血壞死性物質；③混合性病變。膿腫及其周圍上皮樣細胞及郎罕氏細胞浸潤，但均未見典型的結核性肉芽腫。與結核性肉芽腫不同的是，本病肉芽腫中的巨細胞數量少，體積相對較小，核的數目亦少。肉芽腫周圍可見大量的炎細胞浸潤，其中以淋巴細胞占優勢，其次為一定數量的組織細胞、漿細胞等；④壞死區、小膿腫及其肉芽腫樣小結節的周圍，通常可見大量的空泡細胞，甚至形成空泡細胞條帶或環狀結構，即使在局限性肉芽腫病灶中，這種結構也是常見的；⑤非特異性炎癥浸潤；⑥繼發性改變。包括出血、巨噬細胞吞噬含鐵血黃素，大量纖維組織增生及少量微血栓等；⑦2例合并隱球菌病。
感染與致病機理
通過傷口傳染，因本病菌具有變異性，一般抗生素不能治療。
流行病學
由于本病菌在自然界存在，但是在特殊情況下會發生群發，因此具有流行病學的特征。
臨床特點
根據我國福建省（1998年）一例群發性研究的結果來看，59例報道中，表皮可見的病灶共39處，除1處在手臂外，其余均位于臀部。30例為單側，3例為雙側，1例有雙臀部及臂部3處病灶。大部分病例局部有輕微紅熱痛，但均不突出，多數病例無明顯的全身癥狀。腫脹、皮下硬結或膿腫形成為主要表現，腫脹范圍在3~15cm 不等，有波動形成膿腫者，范圍3~7 cm。穿刺抽液多為栗色、鐵銹色，少數為乳白色。有的膿腫自發破潰，清創效果不佳；若膿腫早期切開放置引流者多形成竇道，竇道可深達3~5cm。根據病程特點大致可分為硬結期、膿腫形成期及慢性遷延期。
最新研究
據最新研究，本病菌應該和抗生素的濫用有關聯關系，特別是本病菌具有極強的適應性，因此，會產生變種。
1998年報道的福建省病例，根據現有的研究，應該是違規使用注射器造成的。
2010年4月，媒體報道了保定市一例偶發病例，但是根據報道的情況來看，不能排除醫療操作中的違規行為。
參考資料 >